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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Early dystrophin disruption in the pathogenesis of experimental chronic Chagas cardiomyopathy

Texto completo
Autor(es):
Prado, Cibele M. [1] ; Celes, Mara R. N. ; Malvestio, Lygia M. ; Campos, Erica C. ; Silva, Joao S. [2] ; Jelicks, Linda A. [3] ; Tanowitz, Herbert B. [1] ; Rossi, Marcos A. [4]
Número total de Autores: 8
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Albert Einstein Coll Med, Dept Pathol, Bronx, NY 10467 - USA
[2] Univ Sao Paulo, Fac Med Ribeirao Preto, Dept Biochem & Immunol, BR-14049900 Ribeirao Preto, SP - Brazil
[3] Albert Einstein Coll Med, Dept Physiol & Biophys, Bronx, NY 10467 - USA
[4] Univ Sao Paulo, Fac Med Ribeirao Preto, Dept Pathol, Lab Cellular & Mol Cardiol, BR-14049900 Ribeirao Preto, SP - Brazil
Número total de Afiliações: 4
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: Microbes and Infection; v. 14, n. 1, p. 59-68, JAN 2012.
Citações Web of Science: 7
Resumo

Chronic Chagas cardiomyopathy evolves over a long period of time after initial infection by Trypanosoma cruzi. Similarly, a cardiomyopathy appears later in life in muscular dystrophies. This study tested the hypothesis that dystrophin levels are decreased in the early stage of T cruzi-infected mice that precedes the later development of a cardiomyopathy. CD1 mice were infected with T cruzi (Brazil strain), killed at 30 and 100 days post infection (dpi), and the intensity of inflammation, percentage of interstitial fibrosis, and dystrophin levels evaluated. Echocardiography and magnetic resonance imaging data were evaluated from 15 to 100 dpi. At 30 dpi an intense acute myocarditis with ruptured or intact intracellular parasite nests was observed. At 100 dpi a mild chronic fibrosing myocarditis was detected without parasites in the myocardium. Dystrophin was focally reduced or completely lost in cardiomyocytes at 30 dpi, with the reduction maintained up to 100 dpi. Concurrently, ejection fraction was reduced and the right ventricle was dilated. These findings support the hypothesis that the initial parasitic infection-induced myocardial dystrophin reduction/loss, maintained over time, might be essential to the late development of a cardiomyopathy in mice. (C) 2011 Institut Pasteur. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved. (AU)

Processo FAPESP: 10/19216-5 - Hipertensão arterial, hipertrofia e falência cardíaca e complexo de glicoproteínas associadas à distrofina
Beneficiário:Cibele Maria Prado Zinni
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Apoio a Jovens Pesquisadores
Processo FAPESP: 07/59448-0 - O possível papel do complexo distrofina-glicoproteínas associadas na cardiomiopatia dilatada experimental induzida pelo antineoplásico doxorrubicina
Beneficiário:Erica Carolina Campos Pulici
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo FAPESP: 09/53544-2 - Avaliação in vitro da expressão de distrofina em cardiomiócitos submetidos a diferentes estímulos
Beneficiário:Marcos Antonio Rossi
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 10/18629-4 - O papel do cálcio, da calpaína, de citocinas pró-inflamatórias e de hipóxia na expressão de distrofina em cardiomiócitos: estudo in vitro
Beneficiário:Lygia Maria Mouri Malvestio
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Processo FAPESP: 10/13199-1 - Distrofina e suas proteínas associadas na patogênese da cardiomiopatia induzida por doxorrubicina
Beneficiário:Marcos Antonio Rossi
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 09/54010-1 - EMU: sepsis e choque séptico: alterações funcionais e morfológicas do coração. Estudo experimental em camundongos
Beneficiário:Helio Cesar Salgado
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Programa Equipamentos Multiusuários
Processo FAPESP: 07/58843-2 - O possível papel do cálcio no mecanismo intrínseco de perda primária de distrofina na patogênese da disfunção cardíaca na sépsis experimental
Beneficiário:Mara Rúbia Nunes Celes
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Processo FAPESP: 09/17787-8 - Hipertensão arterial, hipertrofia e falência cardíaca e complexo de glicoproteínas associadas à distrofina.
Beneficiário:Cibele Maria Prado Zinni
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores