Resumo
A Tc é um dos sinais vitais monitorados continuamente em pacientes hospitalizados, juntamente com parâmetros respiratórios e cardiovasculares: A ênfase dada a Tc é fundamentada pela sua grande influência sobre as funções fisiológicas e pelo fato de que alterações da Tc são importantes sinalizadores de alterações nos estados de saúde. As alterações da Tc manifestam-se durante febre e anapirexia, e ainda durante o choque séptico, onde há alterações complexas da mesma. Febre e anapirexia são por definição, aumento e queda regulada na temperatura corporal, respectivamente, enquanto o choque séptico é uma resposta inflamatória sistêmica à infecção (sepse) acompanhada por hipotensão e manifestações clínicas secundárias à ativação inflamatória que incluem febre ou hipotermia. Existe um grande esforço da comunidade científica mundial na busca da identificação dos mecanismos responsáveis pelas alterações da Tc. Sabe-se que o SNC é um importante sítio de ação dos diversos hormônios e neuromoduladores envolvidos mas o presente projeto enfocará o SNC como objeto de estudo. Dividir-se-á este projeto em oito subprojetos que tem os seguintes objetivos específicos: 1) verificar o envolvimento dos receptores glutamatérgicos ionotrópicos na hiperventilação e na anapirexia induzidas por hipóxia; 2) verificar o envolvimento do óxido nítrico e monóxido de carbono na febre induzida pelo fator de crescimento derivado de plaquetas; 3) estudar participação do locus coeruleus na febre induzida LPS; 4) analisar a participação da serotonina, no SNC, na anapirexia e hiperventilação induzidas por hipóxia; 5) verificar se a adenosina e/ou a dopamina são neurotransmissores endógenos da anapirexia induzida por hipóxia; 6) verificar se existe diferença entre as respostas anapiréxicas induzidas pela hipóxia durante as fases de claro e de escuro do ciclo circadiano e se a melatonina modula essa resposta; 7) verificar se a deficiência de AVP durante choque séptico experimental ocorre devido ao efeito inibitório do NO sobre a liberação deste agente e averiguar se a depleção nos estoques de A VP na neurohipófise está associada ao desenvolvimento de choque séptico experimental; 8) analisar os efeitos das lesões eletrolíticas da região AV3V e química da OVL T sobre a secreção de vasopressina e ocitocina ocasionadas por choque séptico experimental. (AU)
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