Efeito do treinamento fisico de forca e da suplementacao com leucina sobre a resposta atrofica da musculatura esqueletica induzida pelo uso de dexametasona.

• Processo: 08/51090-1
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2008
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2010
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Nutrição
• Pesquisador responsável: Antonio Herbert Lancha Junior
• Beneficiário: Antonio Herbert Lancha Junior
• Instituição Sede: Escola de Educação Física e Esporte (EEFE). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Atrofia muscular Síntese proteica Hipertrofia Glucocorticoides Treinamento de força Leucina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Atrofia Muscular | Glicocorticoides | Hipertrofia | Leucina | Sintese Proteica | Treinamento De Forca

Resumo

A reversão da atrofia da musculatura esquelética constitui uma importante conduta a ser reforçada em diversas condições patológicas capazes de induzi-la, como por exemplo, o tratamento com dexametasona, um glicocorticóide amplamente utilizado na clínica médica. Atualmente, não existe tratamento eficaz e seguro disponível para o tratamento da atrofia. Conseqüentemente, a busca por novas alternativas faz-se necessária. O treinamento de força parece ser uma importante ferramenta no tratamento da atrofia induzida por glicocorticóides, através de sua ação estimulante nos processos de síntese protéica, marcadamente sobre a via mTOR (importante moduladora da hipertrofia na musculatura esquelética). Porém, em estudos realizados em seres humanos, a presença freqüente de comorbidades associadas dificulta a interpretação dos efeitos do treinamento físico de força sobre o uso de glicocorticóides. Diversos investigadores tem apontado o uso da suplementação com aminoácidos de cadeia ramificada, especialmente a leucina, como importante estratégia nutricional a ser utilizada em diferentes modelos atróficos. No entanto, seu uso crônico, como estratégia reabilitadora do estado atrófico induzido por glicocorticóides, ainda não foi testado. Dessa forma, a proposta do presente projeto de pesquisa é a de testar, através de experimentos bem controlados, a eficácia do treinamento físico de força e da suplementação com leucina (em associação ou isoladamente), sobre a recuperação do estado atrófico induzido pela dexametasona. Ainda mais, pretendemos investigar no âmbito molecular, a efetividade dos dois tratamentos. Acreditamos que o delineamento fisiológico e molecular dos dois tratamentos permitirão não só o melhor entendimento do processo, mas também o desenvolvimento de novas estratégias reabilitadoras baseadas em alvos celulares bem definidos. (AU)

Publicações científicas

(4)

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

SANTOS, A. R.; NEVES JR., M. T.; GUALANO, B.; LAURENTINO, G. C.; LANCHA JR, A. H.; UGRINOWITSCH, C.; LIMA, F. R.; AOKI, M. S.. BLOOD FLOW RESTRICTED RESISTANCE TRAINING ATTENUATES MYOSTATIN GENE EXPRESSION ON A PATIEINIT WITH ONCLUSION BODY MYOSITIS. BIOLOGY OF SPORT, v. 31, n. 2, p. 121-124, 2014. (08/58415-3, 08/51090-1, 07/53318-7)

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ZANCHI, NELO EIDY; GUIMARAES-FERREIRA, LUCAS; DE SIQUEIRA-FILHO, MARIO ALVES; FELITTI, VITOR; NICASTRO, HUMBERTO; BUENO, JR., CARLOS; LIRA, FABIO SANTOS; NAIMO, MARSHALL ALAN; CAMPOS-FERRAZ, PATRICIA; NUNES, MARIA TEREZA; et al. Dose and Latency Effects of Leucine Supplementation in Modulating Glucose Homeostasis: Opposite Effects in Healthy and Glucocorticoid-Induced Insulin-Resistance States. NUTRIENTS, v. 4, n. 12, p. 1851-1867, DEC 2012. (08/51090-1)

ZANCHI, NELO EIDY; ALMEIDA, FELIPE NATALI; LIRA, FABIO SANTOS; ROSA NETO, JOSE CESAR; NICASTRO, HUMBERTO; DA LUZ, CLAUDIA RIBEIRO; DE SIQUEIRA FILHO, MARIO ALVES; FELITTI, VITOR; VAINZOF, MARIZ; SEELAENDER, MARILIA; et al. Renewed Avenues through Exercise Muscle Contractility and Inflammatory Status. SCIENTIFIC WORLD JOURNAL, v. N/A, p. 7-pg., 2012-01-01. (08/51090-1, 10/07062-3)