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O papel das lisinas(K)-deacetilases para a neuroproteção de desordens mitocondriais: perspectivas de terapia epigenética para a esclerose lateral amiotrófica e esquizofrenia

Processo: 15/02041-1
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Vigência: 01 de abril de 2016 - 30 de junho de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética
Pesquisador responsável:Tatiana Rosado Rosenstock
Beneficiário:Tatiana Rosado Rosenstock
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Fundação Arnaldo Vieira de Carvalho. São Paulo , SP, Brasil
Pesq. associados:Clélia Rejane Antõnio ; Cristoforo Scavone ; Isaias Glezer
Auxílios(s) vinculado(s):18/08399-3 - Metabolismo mitocondrial e sua relação com a neurogênese em um modelo animal de esquizofrenia com o envelhecimento, AP.R SPRINT
Bolsa(s) vinculada(s):19/17725-4 - O papel da degradação mitocondrial para a homeostase celular: um estudo em células tronco (iPSC) de pacientes com Esclerose Lateral Amiotrófica familiar, BP.IC
18/09084-6 - Estudo funcional em linfócitos de pacientes com Esclerose Lateral Amiotrófica: relevância para a determinação de biomarcadores, BP.IC
17/02295-9 - Dinâmica e degradação mitocondrial em modelos de esquizofrenia, BP.IC
16/12039-7 - A modulação de lisinas(K)-deacetilases e o seu papel no metabolismo, dinâmica e degradação mitocondrial: possível neuroproteção para a Esclerose Lateral Amiotrófica, BP.MS
Assunto(s):Epigênese genética  Esclerose amiotrófica lateral  Esquizofrenia  Mitocôndrias  Lisina  Fármacos neuroprotetores 

Resumo

Uma vez que as lisinas(K)-deacetilases (KDACs) regulam proteínas envolvidas em mecanismos como transcrição gênica, degradação celular e metabolismo, no qual a mitocôndria possui um papel fundamental, o objetivo desse projeto é caracterizar o papel das KDACs na função e degradação mitocondrial (mitofagia) em diferentes modelos de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e Esquizofrenia (SHZ); sabe-se que as mitocôndrias estão relacionadas com a etiologia e/ou progressão dessas desordens. Além disso, é sabido que KDACs, sendo as principais responsáveis por modificações epigenéticas, constituem o elo principal entre eventos moleculares e modificações comportamentais; por consequência, será também avaliado o papel das KDACs como agente neuroprotetor. Para alcançar os objetivos propostos, neurônios e astrócitos de ratos hSOD1 G93A e SHR, e células imortalizadas na presença e/ou ausência da SOD1 mutante e DISC-1, serão tratados com moduladores de KDACs e transfectados com plasmídeos, si- ou shRNAs para KDACs específicos. Assim, espera-se que com esse projeto seja possível identificar como as KDACs estão relacionadas à neuroproteção nos dois principais tipos celulares do cérebro e, por consequência, novas técnicas terapêuticas possam ser desenvolvidas. Desta forma, possíveis modificações epigenéticas contra disfunções mitocondriais poderão ser o alvo de projetos futuros (GraphAbstract - ANEXO I). (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o auxílio:
Grupo investiga como falta de oxigênio na gestação pode causar esquizofrenia 
Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias (18 total):
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La falta de oxígeno en la gestación puede causar esquizofrenia 
Hipóxia durante a gravidez pode causar esquizofrenia 
Falta de oxigênio pode causar esquizofrenia 
Estudo constata hipóxia durante a gravidez causa esquizofrenia 
This study shows how a lack of oxygen during pregnancy can cause schizophrenia 
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Falta de oxigênio na gestação pode ser uma das causas da esquizofrenia 
Grupo investiga como a falta de oxigênio na gestação pode causar esquizofrenia 
Grupo investiga como falta de oxigênio na gestação pode causar esquizofrenia 
Grupo investiga como falta de oxigênio na gestação pode causar esquizofrenia 
Falta de oxigênio na gestação pode ser uma das causas da esquizofrenia 
Estudo analisa como falta de oxigênio na gestação pode causar esquizofrenia 
Falta de oxigênio na gestação pode ser uma das causas da esquizofrenia 

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
SOUZA E SILVA, LUIZ FELIPE; BRITO, MARIANA DUTRA; CAMARGO YUZAWA, JESSICA MAYUMI; ROSENSTOCK, TATIANA ROSADO. Mitochondrial Dysfunction and Changes in High-Energy Compounds in Different Cellular Models Associated to Hypoxia: Implication to Schizophrenia. SCIENTIFIC REPORTS, v. 9, DEC 2 2019. Citações Web of Science: 0.
BRITO, MARIANA DUTRA; GOMES DA SILVA, GUSTAVO FERRO; TILIERI, ERICK MUTTI; ARAUJO, BEATRIZ GRISOLIA; CALIO, MICHELE LONGONI; ROSENSTOCK, TATIANA ROSADO. Metabolic Alteration and Amyotrophic Lateral Sclerosis Outcome: A Systematic Review. FRONTIERS IN NEUROLOGY, v. 10, NOV 20 2019. Citações Web of Science: 0.

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