| Processo: | 09/53045-6 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de dezembro de 2009 |
| Data de Término da vigência: | 31 de julho de 2013 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia |
| Pesquisador responsável: | Vera Lucia Garcia Calich |
| Beneficiário: | ELISEU FRANK DE ARAUJO |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Células dendríticas Linfócitos T |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Celuals T-Reguladoras | Celulas Dendriticas | Indolamina-2,3-Dioxigenase | Linfocitos T | Paracocidiodomicose | 1-Metil-Triptofano |
Resumo A paracoccidioidotnicose (PCM) é a micose sistêmica mais comum no Brasil. Nos indivíduos em que a doença se desenvolve, a gravidade da infecção depende, entre outros fatores, da resposta imune adquirida do hospedeiro, que, entretanto, é profundamente influenciada pelos mecanismos de imunidade inata. Durante o mestrado demonstramos que a enzima endolamina-2,3-dioxigenase (IDO) exerce um efeito duplo na infecção pulmonar por Paracoccidioides brasiliensis: controla a carga fúngica por depletar o triptofano, mas ao mesmo tempo controla a ativação de linfócitos T, induzindo grave supressão da imunidade celular. Além disso, demonstramos que os efeitos da enzima dependem do padrão genético do hospedeiro e são mais marcantes na linhagem de camundongos susceptível ao fungo. A literatura tem demonstrado que os efeitos supressores da IDO são principalmente mediados pelas células dendríticas (DCs) e da sua interação com células T reguladoras. Pretendemos, então, no doutorado, estudar a influência da enzima IDO na diferenciação e função das células dendríticas e T reguladoras na PCM pulmonar de camundongos resistentes e susceptíveis ao fungo. Este trabalho de investigação complementará os resultados obtidos no mestrado e poderá trazer informações originais sobre os mecanismos de imunidade inata que influenciam a imunidade adaptativa protetora ou deletéria que se estabelecem subseqüentemente no modelo genético da doença. A elucidação de novos mecanismos que levam à supressão da imunidade celular na PCM poderá trazer benefícios para o entendimento da patologia e para futuras candutas terapêuticas mais adequadas. (AU) | |
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