Aspectos da angiogênese na Anemia Falciforme: o papel das plaquetas
- Auxílios pontuais (curta duração)
| Processo: | 09/54279-0 |
| Linha de fomento: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Vigência (Início): | 01 de março de 2010 |
| Vigência (Término): | 31 de julho de 2013 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular |
| Pesquisador responsável: | Nicola Amanda Conran Zorzetto |
| Beneficiário: | Renata Proenca Ferreira |
| Instituição-sede: | Centro de Hematologia e Hemoterapia (HEMOCENTRO). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 08/57441-0 - Alterações clínicas, celulares e moleculares nas hemoglobinopatias e em outras anemias hemolíticas hereditárias, AP.TEM |
| Assunto(s): | Hematologia Anemia falciforme Plaquetas sanguíneas Células endoteliais |
Resumo A anemia falciforme (AF) é uma doença causada por uma mutação de ponto (troca do ácido glutâmico pela valina), que resulta numa hemoglobina anômala, a hemoglobina S (HbS). A principal causa de morbidade para os pacientes com AF são os eventos de vaso-oclusão, resultado da adesão anormal de células vermelhas e brancas para a parede vascular. Nossos dados sugerem que as plaquetas também participam desses eventos, pois observamos um aumento das suas propriedades adesivas com a maior expressão das moléculas de adesão GPIIb/IIIa e da P-selectina em plaquetas de pacientes com AF, indicando que a plaqueta contribua para o processo do vaso-oclusão. Além disso, a sinalização através da adenosina monofosfato cíclica (AMPc), nucleotídeo cíclico que inibe a ativação plaquetária, apresentou níveis reduzidos nas plaquetas de pacientes com AF, e o aumento da atividade da enzima fosfodiesterase 3A (PDE3A) que degrada AMPc, nas plaquetas desses pacientes. Portanto, o objetivo desse projeto de doutorado será avaliar a capacidade de plaquetas de pacientes com AF (plaquetas AF) de aderir para células endoteliais humanas de cordão umbilical (HUVEC) em cultura, através de ensaios de adesão in vitro. Além disso, a capacidade das plaquetas AF de ativar células endoteliais será avaliado. O efeito das plaquetas na liberação de mediadores inflamatórios por células endoteliais será verificado. A ativação e translocação do fator de transcrição endotelial, o NF-kB, e sua expressão gênica serão avaliados com a incubação de HUVEC na presença de plaquetas de pacientes com AF. Esses dados serão necessários para acrescentar e complementar os resultados já encontrados, que contribuirão para o melhor entendimento das plaquetas na fisiopatologia do processo do vaso-oclusão na anemia falciforme. (AU) | |
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