| Processo: | 12/20186-9 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de abril de 2013 |
| Data de Término da vigência: | 01 de maio de 2018 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular |
| Pesquisador responsável: | Hugo Aguirre Armelin |
| Beneficiário: | Matheus Henrique dos Santos Dias |
| Instituição Sede: | Instituto Butantan. São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 13/07467-1 - CeTICS - Centro de Toxinas, Imuno-Resposta e Sinalização Celular, AP.CEPID |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 16/17945-6 - Investigação das redes proteômicas e fosfoproteômicas envolvidas na atividade complementar de ciclina D1 para a transformação maligna por Ras, BE.EP.PD |
| Assunto(s): | Ciclina D1 Neoplasias Ciclo celular |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | câncer | ciclina D1 | ciclo celular | Ras | Bases moleculares do câncer |
Resumo K-Ras, H-Ras e N-Ras compõem uma família de pequenas GTPases que funcionam como chaves moleculares, convertendo a ativação de receptores transmembranares em ativação de vias de sinalização intracelular; como por exemplo, a via de MAPK. Mutações do tipo ganho-de-função em proteínas Ras estão presentes em cerca de 20% dos tumores humanos, frequentemente levando a dificuldades no tratamento e prognóstico ruim. Dentre outras proteínas cuja atividade tem se mostrado necessária para a tumorigênese por Ras, nós e outros temos demonstrado que ciclina D1 é importante para o surgimento e manutenção de fenótipos malignos dependentes de Ras. Classicamente, a proteína ciclina D1 é responsável por acoplar a sinalização mitogênica à maquinaria de controle do ciclo celular propriamente dita, através de sua ligação e ativação das CDKs 4 e 6, controlando assim as primeiras etapas da progressão no ciclo celular. No entanto, novas funções não relacionadas ao controle do ciclo celular e independentes de sua associação às CDKs 4 e 6 vem sendo descritas para esta proteína. Nossa proposta é que em células malignizadas por Ras existe uma interação funcional entre ciclina D1 este oncogene; onde a principal função de ciclina D1 é garantir a viabilidade celular frente ao estresse oncogênico causado por Ras constitutivamente ativo, e não controlar a progressão no ciclo celular. A comprovação, bem como a elucidação dos mecanismos moleculares desta interação funcional entre Ras e ciclina D1 constituem o objetivo central deste projeto. (AU) | |
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