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Estudo dos mecanismos moleculares envolvidos na redução ponderal de roedores obesos tratados com liraglutide

Processo: 13/10493-4
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2013
Vigência (Término): 30 de junho de 2015
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Patrícia de Oliveira Prada
Beneficiário:Giovanna Tase Ricardo
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Diabetes mellitus   Obesidade   Liraglutida   Hipotálamo   Tonsila do cerebelo

Resumo

O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) tem se tornado um sério e crescente problema de saúde pública, atingindo tanto países desenvolvidos quanto em desenvolvimento. Está associado a instalação de obesidade e resistência à insulina. Liraglutide representa uma classe de drogas injetáveis para o tratamento do DM2 conhecida como incretino-miméticas, as quais exibem efeitos similares ao hormônio incretina humano chamado glucagon-like peptide-1 (GLP-1). Em paralelo a melhora de sensibilidade insulínica periférica, o tratamento com liraglutide está associado à perda de peso por aumento de saciedade. Entretanto, o mecanismo molecular pelo qual o liraglutide exerce este efeito ainda não está totalmente esclarecido. A ação anorexigênica da insulina e leptina é bem descrita. No entanto, não foi estudado se o tratamento com liraglutide pode alterar a ação e sinalização destes hormônios no sistema nervoso central (SNC). Assim, neste projeto será investigada a ação e sinalização de insulina em hipotálamo e amígdala e também de leptina em hipotálamo de animais com obesidade e diabetes tratados com liraglutide. Evidências sugerem que o controle da ingestão alimentar induzido pelo GLP-1 é dependente do nervo vago. Portanto, a ação e sinalização de insulina e leptina serão investigadas em hipotálamo e amígdala de animais obesos e diabéticos tratados com liraglutide que sofrerão vagotomia. Adicionalmente, será estudado, em hipotálamo e amígdala, o efeito da droga sobre os mecanismos de indução de resistência à insulina em SNC como: stress de RE, via inflamatória, ativação da PTP1B.

Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
RICARDO, Giovanna Tase. . 2015. Dissertação de Mestrado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências Médicas.

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