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EFEITO DO HORMÔNIO TIREOIDIANO NA INTERNALIZAÇÃO DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II DO TIPO I (AT1R) E ATIVAÇÃO DA SINALIZAÇÃO Ras/Raf/MEK/ERK NO ESTABELECIMENTO DA HIPERTROFIA CARDIOMIOCÍTICA. ENVOLVIMENTO DAS BETA-ARRESTINAS.

Processo: 13/16142-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de dezembro de 2013
Vigência (Término): 31 de julho de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
Beneficiário:Caroline Antunes Lino
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Hormônios tireóideos   Cardiomegalia   Sistema renina-angiotensina   Fisiologia cardiovascular

Resumo

No intuito de contribuir para o entendimento da interação, previamente descrita na literatura, entre o Sistema Renina Angiotensina (SRA), mais especificamente do receptor de angiotensina II do tipo 1 (AT1R), e os efeitos secundários à administração de hormônios tireoidianos (T3) em células musculares cardíacas, o presente estudo propõe a análise de um mecanismo de extrema importância para a regulação da orquestração da transdução de sinal, a internalização de receptores. As ²-arrestinas (²ARRs) são proteínas multifuncionais envolvidas com a regulação de receptores acoplados à proteína G (GPCRs) através dos mecanismos de dessensibilização e internalização. Sabe-se que as ²ARRs, em se tratando de proteínas scaffold, interagem com diversas proteínas intracelulares e, ao promoverem a internalização de GPCRs, formam vesículas endossomais potencialmente relacionadas à transdução de sinal. Trata-se de uma via de transdução de sinal não canônica que independe da ativação de proteína G. Componentes das mitogen-activated protein kinases (MAPKs), a exemplo ERK½, quando associados a essas vesículas promovem a regulação de efetores citosólicos downstream. A diferença biológica decorrente da ativação da sinalização dependente e independente de proteína G ainda não foi estabelecida. O objetivo do presente estudo consiste em avaliar os efeitos do T3 no mecanismo de internalização do AT1R e ativação da sinalização Ras/Raf/MEK/ERK para o estabelecimento da hipertrofia cardiomiocítica. Este estudo se justifica uma vez que temos descrito em trabalhos prévios a importante contribuição do AT1R no desenvolvimento da hipertrofia cardiomiocítica induzida pelo T3, sendo ainda necessária a elucidação dos mecanismos moleculares a ela associados.

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
LINO, CAROLINE ANTUNES; DE BORTOLI TEIXEIRA, LARISSA; CAPELUPE SIMOES, SARAH; DE OLIVEIRA SILVA, TABATHA; DINIZ, GABRIELA PLACONA; DA COSTA-NETO, CLAUDIO MIGUEL; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS. Beta-arrestin 2 mediates cardiac hypertrophy induced by thyroid hormones via AT1R. Journal of Cellular Physiology, v. 236, n. 6 DEC 2020. Citações Web of Science: 0.

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