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Estudo das alterações do metabolismo glicídico e lipídico em modelo com deficiência da transidrogenase de nucleotídeo de nicotinamida mitocondrial (NNT)

Processo: 14/02819-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de abril de 2014
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
Pesquisador responsável:Helena Coutinho Franco de Oliveira
Beneficiário:Juliana Cristine Rovani Rodrigues
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:13/07607-8 - CMPO - Centro Multidisciplinar de Pesquisa em Obesidade e Doenças Associadas, AP.CEPID
Assunto(s):Adiposidade   Insulina

Resumo

Nossos estudos recentes, comparando 2 linhagens de camundongos C57BL6/J com e sem deficiência da enzima transidrogenase de nucleotídeo de nicotinamida mitocondrial (NNT), revelaram que a deficiência desta enzima está associada com aumento de adiposidade, esteatose hepática, intolerância à glicose e hiperinsulinemia (resistência a insulina) e hipersecreção de insulina. Além disso, houve aumento do conteúdo total de insulina nas ilhotas pancreáticas dos animais deficientes da NNT. Este fenótipo caracteriza a condição denominada de síndrome metabólica que é positivamente associada com alto risco de doenças vasculares. Na síndrome metabólica encontra-se também um estado crônico de inflamação sub-clínica e estresse oxidativo. A NNT é uma enzima mitocondrial que produz NADPH a partir de NADP+ e NADH, e, portanto é considerada o principal gerador de poder redutor para o sistema enzimático antioxidante mitocondrial. Diminuição de NADPH (na deficiência de NNT) causa diminuição da razão GSH/GSSG, diminuindo a capacidade antioxidante e aumentando a geração de espécies reativas de oxigênio mitocondrial. Nossa hipótese é de que a deficiência de NNT causa estresse oxidativo, o qual contribui para a gênese destes distúrbios do metabolismo glicídico e lipídico. Assim, os objetivos deste projeto são estudar os mecanismos celulares e moleculares envolvidos no efeito da deficiência da NNT sobre a homeostase glicêmica e adiposidade de camundongos C57BL6/J deficientes de NNT (B6-J, Jackson Lab) e C57BL6/JUnib com NNT intacta (B6-UNI, Cemib-Unicamp).

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
NAVARRO, CLAUDIA D. C.; FIGUEIRA, TIAGO R.; FRANCISCO, ANNELISE; DAL'BO, GENOEFA A.; RONCHI, JULIANA A.; ROVANI, JULIANA C.; ESCANHOELA, CECILIA A. F.; OLIVEIRA, HELENA C. F.; CASTILHO, ROGER F.; VERCESI, ANIBAL E. Redox imbalance due to the loss of mitochondrial NAD(P)-transhydrogenase markedly aggravates high fat diet-induced fatty liver disease in mice. Free Radical Biology and Medicine, v. 113, p. 190-202, DEC 2017. Citações Web of Science: 9.
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
RODRIGUES, Juliana Cristine Rovani. Papel da transidrogenase de nucleotídeo de nicotinamida mitocondrial (NNT) no metabolismo glicídico e no metabolismo lipídico. 2018. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia.

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