Efeito da melatonina sobre aumento de permeabilidade vascular em inflamacao aguda.

• Processo: 01/12281-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2002
• Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2003
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
• Pesquisador responsável: Regina Pekelmann Markus
• Beneficiário: Cintia Etsuko Yamashita
• Instituição Sede: Instituto de Biociências (IB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Melatonina Inflamação aguda
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Inflamacao Aguda | Melatonina

Resumo

A inflamação aguda é caracterizada por: vasodilatação arteriolar, aumento de permeabilidade vascular e migração de neutrófilos. Melatonina, hormônio produzido pela glândula pineal na fase de escuro, tem a função de sincronizar os ritmos internos com o ciclo claro/escuro ambiental. A melatonina tem se mostrado um agente modulador das respostas inflamatórias agudas e crônicas. Em inflamação aguda verificamos que a melatonina é capaz de inibir a migração de neutrófilos, através da modulação das interações neutrófilo endotélio, e não provoca alteração sobre a contractilidade de arteríolas. O objetivo do presente projeto é avaliar o efeito da melatonina sobre o processo de aumento de permeabilidade vascular. Este aumento pode ser induzido por mediadores que atuam diretamente sobre as células endoteliais ou por mediadores que atuam indiretamente, através da ativação de neutrófilos. Pretendemos verificar o efeito da melatonina sobre ambos os tipos de mediadores. Além disso, serão utilizadas concentrações baixas de melatonina, que irão atuar sobre receptores seletivos, e concentrações altas, que podem produzir efeito antiinflamatório através de um efeito da molécula de melatonina como agente antioxidante e de "scavenger" de radicais livres. Os efeitos sobre o aumento de permeabilidade serão testados através do ensaio descrito por Miles (1952), onde é verificado o extravasamento de corante induzido por mediadores administrados através de injeções intra-dérmicas. (AU)