| Processo: | 07/56654-8 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2008 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2010 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Marisa Passarelli |
| Beneficiário: | Ligia Shimabukuro Okuda |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Citocinas Inflamação Aterosclerose Produtos finais de glicação avançada |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Aterosclerose | Citocinas | Diabete Melito | Inflamacao | Produto Avancado De Glicacao |
Resumo Mediadores inflamatórios alteram o perfil de lípides plasmáticos e celulares, favorecendo o acúmulo de colesterol em células da parede arterial. Parte desses eventos decorre do prejuízo na expressão de receptores de HDL que medeiam o efluxo de lípides celulares e contribuem para prevenção da aterosclerose. No diabete melito, a inflamação é um evento corrente, condicionada em grande parte à ação dos produtos avançados dê glicação (AGE). Tais produtos, mediante interação com os receptores de AGE (RAGE) elevam a expressão de citocinas pró-inflamatórias e podem, sinergicamente, agravar o acúmulo de lípides celulares e prejudicar o fluxo de colesterol ao longo do transporte reverso. O objetivo deste estudo é avaliar a influência da glicoxidação de macrófagos, induzida pelo tratamento com açúcares dicarbonila ou albumina-AGE, sobre a secreção de citocinas, ao longo do tempo e sua relação com o efluxo de colesterol, mediado por HDL. Os resultados nos permitirão uma melhor compreensão dos mecanismos celulares que envolvem a participação dos produtos avançados de glicação como estímulo para a expressão de mediadores inflamatórios e o impacto sobre o fluxo de lípides celulares. (AU) | |
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