| Processo: | 12/14114-5 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de dezembro de 2012 |
| Data de Término da vigência: | 31 de maio de 2015 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Farmácia |
| Pesquisador responsável: | Ivone Carvalho |
| Beneficiário: | Ivone Carvalho |
| Instituição Sede: | Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Ribeirão Preto |
| Pesquisadores associados: | Susimaire Pedersoli Mantoani |
| Auxílio(s) vinculado(s): | 13/50788-3 - Novos e potenciais agentes anti-Alzheimer: do planejamento aos estudos clínicos, AP.R |
| Assunto(s): | Desenvolvimento de fármacos Doença de Alzheimer Acetilcolinesterase Peptídeos beta-amiloides Neurotoxicidade |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | acetilcolinesterase | click chemistry | Doença de Alzheimer | Dual biding sites | Híbridos | Proteína beta-amilóide | Química Medicinal |
Resumo
A doença de Alzheimer (DA) é um processo de declínio progressivo e irreversível de funções cognitivas que se estende à desorganização do comportamento e sintomas psicóticos. A Organização Mundial da Saúde estima que daqui a 20 anos, as doenças mentais e neurológicas constituirão a segunda causa de morte no mundo. Observa-se no cérebro de indivíduos com DA atrofia cortical difusa, a presença de grande número de placas senis, novelos neurofibrilares e perda neuronal. Verifica-se ainda um acúmulo da proteína ²-amilóide (A²) nas placas senis e da microtubulina tau nos novelos neurofibrilares. Transtornos da transmissão de acetilcolina e acetiltransferases ocorrem nos indivíduos afetados. A progressão dos sintomas da doença está associada a mudanças estruturais nas sinapses colinérgicas em certas regiões do cérebro, que consequentemente apresentam neurotransmissão colinérgica reduzida. A doença de Alzheimer é complexa e as atuais abordagens terapêuticas para o tratamento da DA oferecem apenas benefícios limitados e transitórios para os pacientes, portanto, em resposta a complexidade molecular da doença, a busca por fármacos alternativos para o tratamento da DA é bastante relevante. Assim, o presente projeto prevê o planejamento, síntese e avaliação biológica de derivados híbridos de tacrina-donepezil (ambos fármacos inibidores de acetilcolinesterase), com potencial atividade para interagir em dois alvos terapêuticos pela (i) inibição da acetilcolinesterase em ambos sítios ativo e periférico, como demonstrado pelos estudos de modelagem molecular, e (ii) na agregação do peptídeo A² neurotóxico induzido pela acetilcolinesterase, na tentativa de interromper a progressão da doença. A primeira estratégia sintética envolve a condensação da 5,6-dimetoxi-indanona com o grupo 4-piperidinil-carbaldeído, para fornecer o intermediário 4-azido-quinolínico, seguido de redução simultânea dos grupo olefínico e azido. A segunda estratégia sintética envolve a reação de alquilação da posição ± de 5,6-dimetoxi-indanona com tosilato (4-etinil)-benzílico ou tosilato de 6-heptin-1-ol para fornecer intermediários contendo a função alquino terminal, as quais serão usadas para condensação com 4-azido-quinolina, via reação de ciclo-adição 1,3-dipolar catalisada por cobre I, conhecida como copper(I)-catalyzed alkyne-azide cycloaddition (CuAAC) reaction. Os híbridos obtidos serão testados em ensaio de inibição de acetilcolinesterase pelo método de Ellman e habilidade de inibir a agregação da proteína A² neurotóxica será observada pelo método da tioflavina T fluorescente. Estudo de modelagem molecular será realizado utilizando os Programas GOLD, BROOD e GROMACS para simulações de docking, substituição bioisotérica e dinâmica molecular. (AU)
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