Modulações do processo autofágico na dieta hiperlipídica

Resumo

A expansão da obesidade e das co-morbidades a ela associadas, como resistência à insulina tem atingido índices alarmantes constituindo-se, atualmente, em um grande problema de saúde pública. Alterações fisiológicas e imunológicas ocasionadas pelo consumo de alimentos ricos em gorduras determinam a hipertrofia do tecido adiposo e o estabelecimento da inflamação. A mudança qualitativa, com aumento de ácidos graxos saturados, capazes de ativar os receptores TLR4, vem sendo apontada como principal contribuinte para as alterações pró-inflamatórias associadas ao consumo de na dieta hiperlipídica. Por outro lado, o consumo de ácidos graxos poliinsaturados É-3 associa-se à redução do quadro inflamatório. Neste contexto, a autofagia emerge como um "paradigma imunológico" que, ativado de forma redundante por diversos sensores da resposta imune, participa tanto da restrição quanto do favorecimento do sinal inflamatório. A autofagia responde positivamente ao estímulo do receptor TLR4. Esse receptor é estimulado tanto por lipopolissacarídeos (LPS), presentes nas paredes de bactérias gram negativas, como por ácidos graxos livres e são fortemente implicados na propagação do sinal inflamatório nas doenças metabólicas. Por outro lado, foi observado que ácidos graxos É-3 são capazes de bloquear o sinal deste receptor. Assim, conhecer como a autofagia é modulada em resposta a sinalização de diferentes ácidos graxos dietéticos sob o receptor TLR4 no tecido adiposo irá contribuir para não só para o entendimento do mecanismo autofágico por si, como para o entendimento dos diferentes ácidos graxos na fisiopatogenia da metainflamação. (AU)