| Processo: | 13/13914-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de dezembro de 2013 |
| Data de Término da vigência: | 30 de junho de 2017 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica |
| Pesquisador responsável: | Leticia Labriola |
| Beneficiário: | Letícia Ferreira Terra |
| Instituição Sede: | Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 16/02881-2 - Efeitos da PRL e de HSPB1 na autofagia e estresse oxidativo de células-beta, BE.EP.PD |
| Assunto(s): | Biologia celular Prolactina Morte celular Autofagia Diabetes mellitus Citoproteção |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Autofagia | células-beta | Citoproteção | diabetes mellitus | morte celular | Prolactina | Biologia celular |
Resumo A autofagia é um sistema fisiológico conservado de degradação de componentes intracelulares, podendo ser considerada tanto como um mecanismo capaz de promover tanto proteção quanto a morte celular através dependendo da situação. Além do papel fisiológico da autofagia, já foi sugerido que a desregulação deste processo possui papéis importantes em uma variedade de doenças, porém o seu papel no diabetes ainda é bastante obscuro. Contudo, observações recentes sugerem que a autofagia pode ter uma função importante no desenvolvimento e prevenção do diabetes. Resultados ainda não publicados de nosso grupo em colaboração com o grupo da Dra. Alessandra Cardozo na Université Libre de Bruxelles, mostraram uma relação entre citocinas pró-inflamatórias, tão conhecidamente relacionadas com o desenvolvimento do DM1, bem como de indutores de estresse de retículo endoplasmático, com a indução de autofagia em células-beta. Resultados obtidos em nosso laboratório mostram que a adição de prolactina promove uma proteção significativa contra apoptose nas células-beta nas condições de morte celular induzida por depleção de soro e adição de citocinas. Com o intuito de analisar em maior profundidade a capacidade citoprotetora da PRL após outros mecanismos de indução de morte celular, seria interessante investigar se o cotratamento com rhPRL levaria a uma restauração dos marcadores de indução de autofagia em células-beta após o tratamento com diferentes combinações de citocinas e indutores de estresse de retículo, bem como após a privação de soro. Coletivamente, os resultados que serão gerados no projeto visam ao desenvolvimento de abordagens inovadoras que promovam à indução de citoproteção em células-beta pancreáticas. | |
| Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa: | |
| Mais itensMenos itens | |
| TITULO | |
| Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias ( ): | |
| Mais itensMenos itens | |
| VEICULO: TITULO (DATA) | |
| VEICULO: TITULO (DATA) | |