Efeitos da denervação renal sobre o estresse oxidativo renal na hipertensão renovascular experimental

Resumo

Sabe-se que o estresse oxidativo ocorre por meio de um desequilíbrio entre o aumento na geração de compostos oxidantes e a atenuação dos sistemas de defesa antioxidantes, e que já foi demonstrado que o mesmo possui um importante papel na hipertensão arterial (HA). Na HA, níveis elevados de angiotensina II (Ang II) ativam NAD(P)H oxidases via interação com receptores de Ang II tipo 1 (AT-1), produzindo assim o estresse oxidativo. Estudos prévios em nosso laboratório demonstraram que esse mecanismo ocorre em regiões pré-motoras do sistema nervoso simpático em ratos hipertensos renovasculares, contribuindo para a simpatoexcitação, sobretudo renal, e manutenção da HA. A hipótese do presente projeto é que o aumento da atividade dos nervos renais contribui para o estresse oxidativo em rins de ratos hipertensos renovasculares (2 Rins-1 Clipe). Para tanto, será realizada a denervação renal e posterior avaliação do estresse oxidativo renal pela técnica de marcação diidroetídio (DHE), a qual avalia a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) no tecido e pela quantificação gênica das subunidades da NAD(P)H oxidase (p47 phox e gp91phox) e enzimas antioxidantes (catalase, glutationa peroxidase e superóxido dismutase) pela técnica de PCR em tempo real. Uma vez que o estresse oxidativo pode contribuir para o distúrbio da função renal, serão analisados o volume urinário, a excreção de sódio (Na+) e proteinuria após a denervação.