A persistência do comportamento do tipo ansioso em ratos submetidos ao estresse agudo: os glicocorticóides como moduladores da plasticidade dendrítica e da atividade dos neurônios do complexo basolateral da amígdala

Resumo

Transtornos de ansiedade geram uma gama de manifestações comportamentais de resposta ao perigo desencadeadas por estímulos inócuos e imprevisíveis. Tanto o estresse agudo, como a elevação das concentrações de hormônios glicocorticoides (GCs), promovem comportamento do tipo ansioso persistente assim como aumento da densidade dos espinhos dendríticos no complexo basolateral da amígdala (BLA) em ratos. O BLA é uma estrutura chave para o comportamento de medo e ansiedade. De fato, trabalhos recentes do nosso grupo mostraram um papel crucial da sinalização do receptor de glicocorticoide (GR) no BLA no comportamento do tipo ansioso manifestado tanto imediatamente quanto tardiamente após o estresse agudo de contenção. No entanto, não está claro se as alterações morfológicas na árvore dendrítica e na atividade dos neurônios do BLA decorrentes do estresse são fenômenos diretamente dependentes da sinalização genômica de GC nesta estrutura encefálica, assim como se estas alterações biológicas são condição sine qua non para a persistência do comportamento do tipo ansioso. Com isso, o objetivo desse projeto é investigar se há interdependência do aumento da sinalização de corticosterona (CORT, principal GC murinho), via GR, com o remodelamento dos espinhos dendríticos e a alteração na atividade neuronal no BLA, e se estes são necessários para a manifestação do comportamento do tipo ansioso observado tardiamente.