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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Ratos Lewis idosos expostos a baixa e moderada doses de rotenona são um bom modelo para estudar o processo de agregação proteica e seus efeitos sobre a fisiologia celular do sistema nervoso central

Texto completo
Autor(es):
Almeida, Michael F. ; Silva, Carolliny M. ; D'Unhao, Aline M. ; Ferrari, Merari F. R.
Número total de Autores: 4
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: Arquivos de Neuro-Psiquiatria; v. 74, n. 9, p. 737-744, SEP 2016.
Citações Web of Science: 3
Resumo

RESUMO A fisiologia celular está prejudicada antes da agregação proteica podendo ser mais importante para a neurodegeneração do que as próprias inclusões. Assim, o objetivo deste estudo é caracterizar um modelo animal para analisar os mecanismos e efeitos da agregação proteica. Ratos Lewis com 10 meses de idade foram expostos a rotenona (1 ou 2 mg/kg/dia), administrada subcutaneamente, utilizando minibombas osmóticas. Os níveis de peptídeo beta-amiloide, TAU hiperfosforilada, alfa-sinucleína e proteínas carboniladas (indicativo de estresse oxidativo) foram avaliados por imunohistoquímica e western blot no hipocampo, substância negra e locus coeruleus. Foi demonstrado que 2 mg/kg/dia de rotenona promoveu aumento do peptídeo beta-amiloide, hiperfosforilação da TAU e alfa-sinucleína. Já 1 mg/kg/dia de rotenona não alterou os níveis dessas proteína nessas regiões. As proteínas carboniladas não se alteraram. Foi demonstrado que ratos Lewis idosos expostos a baixas doses de rotenona são modelo de estudo dos processos celulares antes da agregação proteica, enquanto 2 mg/kg/dia de rotenona permite estudos sobre os efeitos da agregação proteica. (AU)

Processo FAPESP: 13/08028-1 - CEGH-CEL - Centro de Estudos do Genoma Humano e de Células-Tronco
Beneficiário:Mayana Zatz
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
Processo FAPESP: 15/18961-2 - Estudo da autofagia como mecanismo para o desencadeamento de doenças neurodegenerativas
Beneficiário:Merari de Fátima Ramires Ferrari
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular