| Texto completo | |
| Autor(es): |
Almeida, Michael F.
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Silva, Carolliny M.
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D'Unhao, Aline M.
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Ferrari, Merari F. R.
Número total de Autores: 4
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| Tipo de documento: | Artigo Científico |
| Fonte: | Arquivos de Neuro-Psiquiatria; v. 74, n. 9, p. 737-744, SEP 2016. |
| Citações Web of Science: | 3 |
| Resumo | |
RESUMO A fisiologia celular está prejudicada antes da agregação proteica podendo ser mais importante para a neurodegeneração do que as próprias inclusões. Assim, o objetivo deste estudo é caracterizar um modelo animal para analisar os mecanismos e efeitos da agregação proteica. Ratos Lewis com 10 meses de idade foram expostos a rotenona (1 ou 2 mg/kg/dia), administrada subcutaneamente, utilizando minibombas osmóticas. Os níveis de peptídeo beta-amiloide, TAU hiperfosforilada, alfa-sinucleína e proteínas carboniladas (indicativo de estresse oxidativo) foram avaliados por imunohistoquímica e western blot no hipocampo, substância negra e locus coeruleus. Foi demonstrado que 2 mg/kg/dia de rotenona promoveu aumento do peptídeo beta-amiloide, hiperfosforilação da TAU e alfa-sinucleína. Já 1 mg/kg/dia de rotenona não alterou os níveis dessas proteína nessas regiões. As proteínas carboniladas não se alteraram. Foi demonstrado que ratos Lewis idosos expostos a baixas doses de rotenona são modelo de estudo dos processos celulares antes da agregação proteica, enquanto 2 mg/kg/dia de rotenona permite estudos sobre os efeitos da agregação proteica. (AU) | |
| Processo FAPESP: | 13/08028-1 - CEGH-CEL - Centro de Estudos do Genoma Humano e de Células-Tronco |
| Beneficiário: | Mayana Zatz |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs |
| Processo FAPESP: | 15/18961-2 - Estudo da autofagia como mecanismo para o desencadeamento de doenças neurodegenerativas |
| Beneficiário: | Merari de Fátima Ramires Ferrari |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |