Associação entre diminuição da expressão dos receptores de estrógeno alfa e andrógeno, e imunoexpressão de fosfatase e tensina homóloga na próstata canina

Autor(es)

Kobayashi, Priscila E. ^[1] ; Rodrigues, Marcela M. P. ^[2] ; Gartner, Fatima ^[3] ; Rema, Alexandra ^[3] ; Fonseca-Alves, Carlos E. ^[1] ; Laufer-Amorim, Renee ^[1]

Afiliação do(s) autor(es)

^[1] Univ Estadual Paulista, UNESP, FMVZ, Dept Clin Vet, Rua Prof Dr Walter Mauricio Correra S-N, BR-18618970 Botucatu, SP - Brazil

^[2] Fac Med Botucatu, Dept Anestesiol, Av Prof Montenegro S-N, BR-18618687 Botucatu, SP - Brazil

^[3] UP, ICBAS, Rua Jorge de Viterbo Ferreira 228, P-4050313 Porto - Portugal

• Tipo de documento: Artigo Científico
• Fonte: Pesquisa Veterinária Brasileira; v. 39, n. 1, p. 40-46, JAN 2019.
• Citações Web of Science: 0

Resumo

RESUMO: A glândula prostática canina é um órgão dependente de hormônio, e o desequilíbrio na expressão dos receptores de estrógeno e andrógeno estão diretamente associados com o desenvolvimento de diferentes doenças. Devido à falta de informação sobre o comportamento desses receptores no câncer prostático canino (PC), este estudo tem por objetivo identificar a expressão proteica através da técnica de imuno-histoquímica do receptor de estrógeno alfa (REα), receptor de andrógeno (RA), Ki67 e fosfatase e tensina homóloga (PTEN). Foi encontrado nas células epiteliais prostáticas normais caninas a expressão nuclear de REα e RA, e perda de expressão proteica nas amostras de PC. As amostras normais apresentaram expressão de Ki67 em poucas células basais e as amostras de PC apresentaram a maior média de células positivas (253,1). O câncer de próstata canino apresentou uma taxa alta de proliferação, o qual foi associado com a atuação independente de hormônio. As amostras de próstatas caninas normais revelaram marcação nuclear e citoplasmática da proteína PTEN e perda nas amostras de PC. A perda de REα, RA e PTEN indicam que as amostras de PC exibem o mesmo fenótipo imuno-histoquímico de pacientes humanos com câncer prostático resistente a terapia hormonal. Sendo assim, o PC canino deve ser considerado um modelo para estudos de câncer prostático humano resistente a terapia hormonal. (AU)

• Processo FAPESP: 12/16068-0 - Avaliação epigenética dos genes NKX3.1 e CDH1 e expressão do c-myc, NKX3.1 e caderina-E por imunoistoquímica em microarranjo de tecido (TMA) de lesões pré-neoplásicas e neoplásicas na próstata de cães
• Beneficiário: Renee Laufer Amorim
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Processo FAPESP: 06/06523-1 - Atipia do epitélio prostático canino: aspectos moleculares e imunofenotípicos
• Beneficiário: Marcela Marcondes Pinto Rodrigues
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado