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Estudo da modulação da resposta imune adaptativa pelo sistema nervoso simpático: ênfase em autoimunidade, células Th17 e células T reguladoras Foxp3+

Processo: 08/58564-9
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Vigência: 01 de julho de 2009 - 30 de junho de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Alexandre Salgado Basso
Beneficiário:Alexandre Salgado Basso
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Auxílios(s) vinculado(s):13/06586-7 - 15th International Congress of immunology, AR.EXT
Bolsa(s) vinculada(s):13/13110-9 - Estudo da produção de catecolaminas pelas células t reguladoras Foxp3+ e seu papel na diferenciação e na atividade supressora destas células in vitro e in vivo, BP.PD
11/02738-1 - Modulação da encefalomielite autoimune experimental pelo sistema nervoso simpático, BP.DR
10/13451-2 - Estudo da modulação da atividade de células dendríticas por catecolaminas e Neuropeptideo Y, BP.MS
Assunto(s):Autoimunidade  Linfócitos T  Catecolaminas  Sistema nervoso simpático 
Publicação FAPESP:http://media.fapesp.br/bv/uploads/pdfs/Investindo...pesquisadores_525_352_352.pdf

Resumo

Apesar de já bem estabelecido, o conceito de que os sistemas nervoso e imune interagem de maneira estreita ainda é pouco empregado quando são delineados projetos que buscam entender os eventos envolvidos na geração e regulação de respostas imunes adaptativas e a ocorrência de doenças autoimunes. Uma das vias pelas quais os sistemas imune e nervoso interagem é constituída pelo sistema nervoso simpático (SNS). Assim sendo, sabe-se que órgãos linfoides tais como timo, baço e linfonodos recebem intensa inervação simpática, ou seja, fibras nervosas que utilizam como principais mediadores de suas ações catecolaminas (noradrenalina e dopamina) e neuropeptídeo Y (NPY). A anatomia da inervação simpática no baço e em linfonodos sugere que processos tais como apresentação antigênica, ativação e diferenciação de células T podem ser influenciados pelo SNS. Ademais, células dendríticas e células T CD4+ expressam receptores para catecolaminas e para NPY, o que as habilita a receber sinais oriundos da atividade do SNS. A influência exercida pelo SNS no desenvolvimento de respostas imunes adaptativas parece ter grande relevância biológica já que estudos demonstraram que a denervação química de fibras do SNS leva à exacerbação da doença em modelos experimentais de autoimunidade tais como encefalomielite autoimune experimental (EAE) e lupus. De modo coerente, o uso de agonistas de receptores adrenérgicos e de NPY reduziu a severidade da EAE. No entanto, muito pouco se sabe a respeito de como o SNS modula o curso das respostas imunes. Este projeto tem como objetivo estudar a ação do SNS, das catecolaminas e do NPY no desenvolvimento de EAE e na diferenciação e atividade de células Th17 e células T reguladoras foxp3+. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o auxílio:
Sistema nervoso simpático pode conter a ação das células de defesa na doença autoimune 
Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias (5 total):
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Sistema nervoso simpático pode conter a ação das células de defesa na doença autoimune 
Sistema nervoso reprime ação das células de defesa na doença autoimune 
Sistema nervoso simpático pode conter a ação das células de defesa na doença autoimune 
Sistema nervoso reprime ação das células de defesa na doença autoimune 
Ações de células de defesa na doença autoimune pode ser contida pelo sistema nervoso simpático 

Publicações científicas (6)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ARAUJO, LEANDRO PIRES; MARICATO, JULIANA TERZI; GUERESCHI, MARCIA GRANDO; TAKENAKA, MAISA CARLA; NASCIMENTO, VANESSA M.; DE MELO, FILIPE MENEGATTI; QUINTANA, FRANCISCO J.; BRUM, PATRICIA C.; BASSO, ALEXANDRE S. The Sympathetic Nervous System Mitigates CNS Autoimmunity via beta 2-Adrenergic Receptor Signaling in Immune Cells. CELL REPORTS, v. 28, n. 12, p. 3120+, SEP 17 2019. Citações Web of Science: 0.
TAKENAKA, MAISA C.; GUERESCHI, MARCIA G.; BASSO, ALEXANDRE S. Neuroimmune interactions: dendritic cell modulation by the sympathetic nervous system. SEMINARS IN IMMUNOPATHOLOGY, v. 39, n. 2, p. 165-176, FEB 2017. Citações Web of Science: 7.
TAKENAKA, MAISA CARLA; ARAUJO, LEANDRO PIRES; MARICATO, JULIANA TERZI; NASCIMENTO, VANESSA M.; GUERESCHI, MARCIA GRANDO; REZENDE, RAFAEL MACHADO; QUINTANA, FRANCISCO J.; BASSO, ALEXANDRE S. Norepinephrine Controls Effector T Cell Differentiation through beta 2-Adrenergic Receptor-Mediated Inhibition of NF-kappa B and AP-1 in Dendritic Cells. JOURNAL OF IMMUNOLOGY, v. 196, n. 2, p. 637-644, JAN 15 2016. Citações Web of Science: 20.
MORAES-VIEIRA, PEDRO M. M.; LAROCCA, RAFAEL A.; BASSI, ENIO J.; PERON, JEAN PIERRE S.; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS; WASINSKI, FREDERICK; ARAUJO, RONALDO; THORNLEY, THOMAS; QUINTANA, FRANCISCO J.; BASSO, ALEXANDRE S.; STROM, TERRY B.; CAMARA, NIELS O. S. Leptin deficiency impairs maturation of dendritic cells and enhances induction of regulatory T and Th17 cells. European Journal of Immunology, v. 44, n. 3, p. 794-806, MAR 2014. Citações Web of Science: 36.
GUERESCHI, MARCIA G.; ARAUJO, LEANDRO P.; MARICATO, JULIANA T.; TAKENAKA, MAISA C.; NASCIMENTO, VANESSA M.; VIVANCO, BRUNO C.; REIS, VANESSA O.; KELLER, ALEXANDRE C.; BRUM, PATRICIA C.; BASSO, ALEXANDRE S. Beta2-adrenergic receptor signaling in CD4(+) Foxp3(+) regulatory T cells enhances their suppressive function in a PKA-dependent manner. European Journal of Immunology, v. 43, n. 4, p. 1001-1012, APR 2013. Citações Web of Science: 55.
MORAES-VIEIRA, P. M. M.; BASSI, E. J.; LAROCCA, R. A.; CASTOLDI, A.; BURGHOS, M.; LEPIQUE, A. P.; QUINTANA, F. J.; ARAUJO, R. C.; BASSO, A. S.; STROM, T. B.; CAMARA, N. O. S. Leptin Modulates Allograft Survival by Favoring a Th2 and a Regulatory Immune Profile. AMERICAN JOURNAL OF TRANSPLANTATION, v. 13, n. 1, p. 36-44, JAN 2013. Citações Web of Science: 25.

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