Papel do sistema nervoso autonômico sobre a produção hepática de glicose via ação central de insulina em animais hipertensos

• Processo: 09/13047-0
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Vigência (Início): 01 de abril de 2010
• Vigência (Término): 31 de março de 2012
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Vagner Roberto Antunes
• Beneficiário: Izabela Martina Ramos Ribeiro de Toledo
• Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Sistema nervoso autônomo Hipertensão Insulina

Resumo

A capacidade do organismo humano em poupar reservas energéticas nas situações de abundante oferta de alimentos, com a finalidade de gerar estoque que possa prover o funcionamento de órgãos vitais durante períodos de escassez, é de extrema importância para a espécie humana. A insulina é um dos hormônios responsáveis por esta função, pois, em uma situação pós-absortiva, promove a captação de glicose por tecidos periféricos, principalmente os que expressam GLUT4. De maneira geral, a produção hepática de glicose (PHG) é determinada pela taxa de glicogenólise e gliconeogênese. A insulina exerce uma potente ação hepática que resulta na supressão da PHG. A ativação simpática de maneira geral aumenta a PHG por estimular tanto a glicogenólise quanto a gliconeogênse. O estímulo da gliconeogênese é dado pelo aumento de catecolaminas circulantes secretadas pela medula da supra-adrenal e pela liberação pós-ganglionar de catecolaminas pelas fibras simpáticas que inervam o fígado. Já a ativação parassimpática resulta de queda na PHG. Apesar de ser relativamente bem esclarecida a relevância metabólica da modulação direta da gliconeogênese pela insulina, pouco se sabe sobre a regulação indireta da produção de glicose pelo fígado mediada pela ação insulina em territórios extra-hepáticos e a transmissão da informação a partir do sistema nervoso central até o fígado. Além disso, ainda não é bem conhecido como o equilíbrio autonômico vagal e simpático atua na modulação da ação inter-órgão da insulina. Desta maneira, o objetivo do presente estudo é investigar os efeitos da insulina injetada no sistema nervoso central em diminuir a produção hepática de glicose e a expressão da PEPCK e da G-6-Pase neste órgão, bem como avaliar o quanto destas alterações são dependentes da hiperatividade simpática de animais hipertensos.

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

RAMOS RIBEIRO, IZABELA MARTINA; ANTUNES, VAGNER ROBERTO. The role of insulin at brain-liver axis in the control of glucose production. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-GASTROINTESTINAL AND LIVER PHYSIOLOGY, v. 315, n. 4, p. G538-G543, OCT 2018. Citações Web of Science: 0.

RIBEIRO, NATALIA; PANIZZA, HELENA DO NASCIMENTO; DOS SANTOS, KAROLINE MARTINS; FERREIRA-NETO, HILDEBRANDO C.; ANTUNES, VAGNER ROBERTO. Salt-induced sympathoexcitation involves vasopressin V-1a receptor activation in the paraventricular nucleus of the hypothalamus. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-REGULATORY INTEGRATIVE AND COMPARATIVE PHYSIOLOGY, v. 309, n. 11, p. R1369-R1379, DEC 1 2015. Citações Web of Science: 10.

RIBEIRO, IZABELA MARTINA R.; FERREIRA-NETO, HILDEBRANDO C.; ANTUNES, VAGNER R. Subdiaphragmatic vagus nerve activity and hepatic venous glucose are differentially regulated by the central actions of insulin in Wistar and SHR. PHYSIOLOGICAL REPORTS, v. 3, n. 5 MAY 2015. Citações Web of Science: 4.

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

TOLEDO, Izabela Martina Ramos Ribeiro de. Ação central da insulina e do sistema nervoso autônomo sobre a produção hepática de glicose de ratos não anestesiados.. 2012. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas São Paulo.