Papel do sistema nervoso autonômico sobre a produção hepática de glicose via ação central de insulina em animais hipertensos

Resumo

A capacidade do organismo humano em poupar reservas energéticas nas situações de abundante oferta de alimentos, com a finalidade de gerar estoque que possa prover o funcionamento de órgãos vitais durante períodos de escassez, é de extrema importância para a espécie humana. A insulina é um dos hormônios responsáveis por esta função, pois, em uma situação pós-absortiva, promove a captação de glicose por tecidos periféricos, principalmente os que expressam GLUT4. De maneira geral, a produção hepática de glicose (PHG) é determinada pela taxa de glicogenólise e gliconeogênese. A insulina exerce uma potente ação hepática que resulta na supressão da PHG. A ativação simpática de maneira geral aumenta a PHG por estimular tanto a glicogenólise quanto a gliconeogênse. O estímulo da gliconeogênese é dado pelo aumento de catecolaminas circulantes secretadas pela medula da supra-adrenal e pela liberação pós-ganglionar de catecolaminas pelas fibras simpáticas que inervam o fígado. Já a ativação parassimpática resulta de queda na PHG. Apesar de ser relativamente bem esclarecida a relevância metabólica da modulação direta da gliconeogênese pela insulina, pouco se sabe sobre a regulação indireta da produção de glicose pelo fígado mediada pela ação insulina em territórios extra-hepáticos e a transmissão da informação a partir do sistema nervoso central até o fígado. Além disso, ainda não é bem conhecido como o equilíbrio autonômico vagal e simpático atua na modulação da ação inter-órgão da insulina. Desta maneira, o objetivo do presente estudo é investigar os efeitos da insulina injetada no sistema nervoso central em diminuir a produção hepática de glicose e a expressão da PEPCK e da G-6-Pase neste órgão, bem como avaliar o quanto destas alterações são dependentes da hiperatividade simpática de animais hipertensos.