| Processo: | 19/13862-7 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado Direto |
| Data de Início da vigência: | 01 de agosto de 2019 |
| Data de Término da vigência: | 31 de julho de 2024 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética |
| Pesquisador responsável: | Helena Coutinho Franco de Oliveira |
| Beneficiário: | Carolina Martins Lazaro |
| Instituição Sede: | Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 17/17728-8 - Função e disfunção mitocondrial: implicações para o envelhecimento e doenças associadas, AP.TEM |
| Assunto(s): | Proteínas de transferência de ésteres de colesterol Infarto do miocárdio Disfunção endotelial Mitocôndrias Reatividade cardiovascular Camundongos transgênicos |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Cetp | infarto | miocárdio | mitocôndria | Reatividade vascular | Bioenergética Mitocondrial |
Resumo A proteína de transferência de colesteril éster (CETP) promove a transferência de colesterol da fração de HDL para a as lipoproteínas que contém apolipoproteína B. Por reduzir a HDL, a CETP é considerada uma proteína aterogênica. Estudo anterior mostrou que elevadas concentrações plasmáticas de CETP durante a fase aguda do infarto do miocárdio estão associadas com disfunção endotelial e aumento de letalidade e recorrência de infarto nos pacientes estudados, possivelmente por redução de HDL. Aparentemente a HDL reduz danos isquêmicos por proteger contra transição de permeabilidade mitocondrial nos cardiomiócitos. Assim, pretendemos estudar em modelo experimental se a superexpressão da CETP modifica 1- a reatividade vascular dependente do endotélio em aortas, e 2- a gravidade do infarto in vivo e em corações isolados após isquemia-reperfusão de camundongos transgênicos para CETP vs controles-irmãos que não expressam esta proteína. Caracterizaremos também as HDL e a função mitocondrial do miocárdio destes grupos. (AU) | |
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