Metabolismo energético, homeostase intracelular de CA2+ e estresse oxidativo mitocondrial na morte celular

Processo:	06/59786-0
Modalidade de apoio:	Auxílio à Pesquisa - Temático
Data de Início da vigência:	01 de abril de 2007
Data de Término da vigência:	30 de setembro de 2011
Área do conhecimento:	Ciências Biológicas - Bioquímica

Pesquisador responsável:	Aníbal Eugênio Vercesi
Beneficiário:	Aníbal Eugênio Vercesi

Instituição Sede:	Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil

Município da Instituição Sede:	Campinas

Pesquisadores principais:	Helena Coutinho Franco de Oliveira ; Roger Frigério Castilho

Bolsa(s) vinculada(s):	08/56495-0 - Participacao da ampk nas alteracoes do metabolismo energetico de camundongos geneticamente dislipidemicos, BP.MS 08/57628-3 - Inibicao de transicao de permeabilidade mitocondrial por sequestradores de oxido nitrico., BP.IC 08/53455-7 - Estudo dos mecanismos envolvidos nas alteracoes de adiposidade de camundongos que super-expressam a apolipoproteina clll e a proteina de transferencia de calesteril ester (cetp)., BP.DR + mais bolsas vinculadas 08/54124-4 - Efeitos do consumo agudo e crônico do etanol sobre as funções mitocondriais: estudos em ratos Wistar (Rattus novergicus), BP.DD 08/05837-8 - Efeito de ácido linoleico conjugado e exercício físico sobre a lipemia, glicemia e adiposidade em camundongos geneticamente hipercolesterolêmicos, BP.IC 08/05860-0 - Caracterização do Efeito de Nucleotídeos de Adenina na Inibição da Transição de Permeabilidade Induzida por Ca2+ em Mitocôndrias Isoladas de Cérebro., BP.IC 07/59052-9 - Funcao mitocondrial e estresse oxidativo em ratos analbuminemicos hiperlipidemicos, BP.DR - menos bolsas vinculadas

Assunto(s):	Metabolismo energético Cálcio Estresse oxidativo Morte celular Dislipidemias Degeneração neural Homeostase
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:	Calcio \| Dislipidemias \| Estresse Oxidativo \| Morte Celular \| Neurodegeneracao
Publicação FAPESP:	https://www.fapesp.br/tematicos/saude_vercesi.pdf

Resumo

Alterações do metabolismo energético associadas a modificações da oferta de nutrientes e oxigênio, transporte iônico, inibição de componentes da cadeia de transporte de elétrons ou aumento da produção de espécies reativas de oxigênio podem levar à morte celular. Essa morte celular causada por falhas do metabolismo energético é uma possível causa de diversas desordens, incluindo a aterosclerose, infarto cerebral, acidemia metilmalônica e algumas doenças neurodegenerativas. O comprometimento do metabolismo energético também é um modo eficaz de eliminar células cancerosas ou microorganismos patogênicos indesejáveis. Nosso projeto visa estudar mecanismos específicos através dos quais o metabolismo energético e a produção mitocondrial de espécies reativas de oxigênio são regulados, e procura determinar quais eventos moleculares associados a mudanças do metabolismo energético, homeostase intracelular de Ca2+ e produção de espécies reativas de oxigênio podem levar à morte celular. (AU)

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BUSANELLO, ESTELA N. B.; FIGUEIRA, TIAGO R.; MARQUES, ANA C.; NAVARRO, CLAUDIA D. C.; OLIVEIRA, HELENA C. F.; VERCESI, ANIBAL E.. Facilitation of Ca2+-induced opening of the mitochondrial permeability transition pore either by nicotinamide nucleotide transhydrogenase deficiency or statins treatment. Cell Biology International, v. 42, n. 6, SI, p. 742-746, JUN 2018. (06/59786-0, 11/50400-0, 14/11261-2, 13/07607-8)

BUSANELLO, ESTELA N. B.; FIGUEIRA, TIAGO R.; MARQUES, ANA C.; NAVARRO, CLAUDIA D. C.; OLIVEIRA, HELENA C. F.; VERCESI, ANIBAL E.. Facilitation of Ca2+-induced opening of the mitochondrial permeability transition pore either by nicotinamide nucleotide transhydrogenase deficiency or statins treatment. Cell Biology International, v. 42, n. 6, p. 5-pg., 2018-06-01. (11/50400-0, 06/59786-0, 14/11261-2, 13/07607-8)

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