| Processo: | 12/00111-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de junho de 2012 |
| Data de Término da vigência: | 31 de março de 2016 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Sara Teresinha Olalla Saad |
| Beneficiário: | Flávia Adolfo Corrocher |
| Instituição Sede: | Centro de Hematologia e Hemoterapia (HEMOCENTRO). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Neoplasias |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | câncer | Hiperespressão de genes | leucemias agudas | Mielodisplasias | Vias desreguladas | Fisiopatologia Médica |
Resumo A síndrome mielodisplásica (SMD) é causada por um grupo heterogêneo de desordens em células-tronco hematopoiéticas caracterizadas por alterações displásicas na medula óssea e hematopoiese ineficaz. As conseqüências desta hematopoese deficiente no sangue periférico são citopenias, que podem vir a envolver os três segmentos do sangue: eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Resultados prévios de microarranjos do nosso grupo identificaram diversos genes cuja expressão estava modulada em células CD34+ e estromais da medula óssea de pacientes com SMDs e também RNAs não codificadores (ncRNAs) de sequências longas que possivelmente compõem redes de sinalização que controlam, integram e regulam mecanismos transcricionais, pós transcricionais e epigenéticos. A subfamília de receptores nucleares NR4A são fatores de transcrição envolvidos em várias funções celulares e apresentaram regiões exônicas e intrônicas hiperexpressas nas análises de microarranjo realizadas em células CD34+ em pacientes com SMD. Há na literatura apenas dois estudos que relacionam esta subfamília a LMA (leucemia mielóide aguda) e SMD e os resultados são ainda contraditórios. Portanto, o objetivo desse estudo é investigar o papel dos transcritos codificadores e não codificadores destas proteínas em doenças da medula óssea através da superexpressão dos mesmos e estudos funcionais. | |
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