| Processo: | 16/13944-5 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de outubro de 2016 |
| Data de Término da vigência: | 30 de setembro de 2018 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Odontologia - Endodontia |
| Pesquisador responsável: | Carla Renata Sipert |
| Beneficiário: | Carla Renata Sipert |
| Instituição Sede: | Faculdade de Odontologia (FO). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Assunto(s): | Diferenciação celular Biologia celular Mediadores da inflamação |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Células de papila apical | diferenciação celular | Mediadores inflamatorios | Biologia Celular |
Resumo
O tratamento endodôntico de dentes com rizogênese incompleta constitui um dos maiores desafios da Endodontia atual. Apesar dos recentes avanços nesta área da Odontologia, os mecanismos moleculares envolvidos com a interrupção da formação radicular resultante de cárie ou trauma dentário ainda são desconhecidos. Sendo assim, o objetivo deste estudo é elucidar o papel de mediadores inflamatórios nas alterações funcionais de células de papila apical humana (CPA). Culturas de CPA serão estabelecidas a partir de terceiros molares com rizogênese incompleta, isoladas e caracterizadas. As células serão submetidas a estímulo com concentrações crescentes de lipopolissacarídeo (LPS) para ensaio de viabilidade celular. Em seguida, CPA serão então submetidas a estímulo com LPS em meio de proliferação (MP) e de diferenciação (MD) para detecção da produção de prostaglandina E2 (PGE2), endocanabinóides e angiotensina II (AngII) e da modulação de seus respectivos receptores. Com base nestes resultados, serão determinadas as condições experimentais e os receptores a serem bloqueados para os ensaios seguintes. O papel de receptores de PGE2 (EP1-4), de endocanabinóides (CB1 ou CB2) e do receptor de angiontensina I (AT1) na função de CPA será investigado por meio de bloqueio farmacológico. Serão avaliados o contexto de diferenciação celular e o envolvimento destes mediadores inflamatórios nos mecanismos de reabsorção óssea inflamatória. (AU)
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