| Processo: | 19/16116-4 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de maio de 2020 |
| Data de Término da vigência: | 31 de outubro de 2022 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Alessandro dos Santos Farias |
| Beneficiário: | Alessandro dos Santos Farias |
| Instituição Sede: | Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Campinas |
| Assunto(s): | Neuroinflamação Autoimunidade Encefalomielite autoimune experimental Linfócitos T CD4-positivos Ontogenia |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Autoimunidade | Células T CD4+ patogênicas | encefalomielite autoimune experimental | Neuroinflamação | Autoimunidade |
Resumo
Nosso laboratório tem se preocupado no entendimento das condições essenciais para a atividade patogênica dos linfócitos T CD4+ durante a neuroinflamação da EAE. Nossos dados preliminares indicam que existe uma possível participação da via STAT5/CIS após as células entrarem no sistema nervoso central. A regulação dessa via poderia estar diretamente ligada à conversão de células Th17 em produtoras de IFN³, as quais nós demonstramos recentemente que apresentam atividade citotóxica. De maneira geral, a conversão desses linfócitos Th17 em linfócitos patogênicos no SNC deve estar diretamente relacionada à reativação dessas células localmente. Nesse contexto, a interação parece se dar pela liberação de XCL-1 pelos linfócitos T CD4+ com APCs XCR-1+. Assim, é nossa intenção na presente proposta avaliar a participação das APCs locais (especialmente as que expressam XCR-1) e da via STAT5/CIS na atividade patogênica dos linfócitos T CD4+ infiltrados no SNC durante os dias iniciais da fase clínica da EAE. (AU)
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