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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

N-methyl-d-aspartate Receptors in the Prelimbic Cortex are Critical for the Maintenance of Neuropathic Pain

Texto completo
Autor(es):
Medeiros, Priscila [1, 2, 3] ; Negrini-Ferrari, Sylmara Esther [1, 2, 3] ; Palazzo, Enza [4] ; Maione, Sabatino [4, 1, 2] ; Ferreira, Sergio Henrique [1, 2, 3, 5] ; de Freitas, Renato Leonardo [6, 1, 2, 3, 5, 7, 8] ; Coimbra, Norberto Cysne [6, 1, 2, 3, 5]
Número total de Autores: 7
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, Ribeirao Preto Med Sch, Neurosci Lab, Av Bandeirantes 3900, BR-14049900 Ribeirao Preto, SP - Brazil
[2] Univ Sao Paulo, Ribeirao Preto Med Sch, Pain & Emot & Multiuser Ctr Neuroelectrophysiol, Dept Surg & Anat, Av Bandeirantes 3900, BR-14049900 Ribeirao Preto, SP - Brazil
[3] Univ Sao Paulo FMRP USP, Ribeirao Preto Med Sch, Dept Pharmacol, Lab Neuroanat & Neuropsychobiol, Av Bandeirantes 3900, BR-14049900 Ribeirao Preto, SP - Brazil
[4] Univ Campania Luigi Vanvitelli, Dept Expt Med, Div Pharmacol, Naples - Italy
[5] Univ Sao Paulo FMRP USP, Ribeirao Preto Med Sch, Dept Pharmacol, Lab Pain & Inflammat, Av Bandeirantes 3900, BR-14049900 Ribeirao Preto, SP - Brazil
[6] Behav Neurosci Inst INeC, Av Cafe 2450, BR-14050220 Ribeirao Preto, SP - Brazil
[7] Univ Sao Paulo, Ribeirao Preto Sch Philosophy Sci & Literature, Dept Psychol, BR-14040901 Ribeirao Preto, SP - Brazil
[8] Univ Fed Alfenas, UNIFAL MG, Biomed Sci Inst, Str Gabriel Monteiro Silva 700, BR-37130000 Alfenas, MG - Brazil
Número total de Afiliações: 8
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: Neurochemical Research; v. 44, n. 9, p. 2068-2080, SEP 2019.
Citações Web of Science: 1
Resumo

The mechanisms underlying chronic and neuropathic pain pathology involve peripheral and central sensitisation. The medial prefrontal cortex (mPFC) seems to participate in pain chronification, and glutamatergic neurotransmission may be involved in this process. Thus, the aim of the present work was to investigate the participation of the prelimbic (PrL) area of the mPFC in neuropathic pain as well as the role of N-methyl d-aspartate (NMDA) glutamate receptors in neuropathic pain induced by a modified sciatic nerve chronic constriction injury (CCI) protocol in Wistar rats. Neural inputs to the PrL cortex were inactivated by intracortical treatment with the synapse blocker cobalt chloride (CoCl2, 1.0 mM/200 nL) 7, 14, 21, or 28 days after the CCI or sham procedure. The glutamatergic agonist NMDA (0.25, 1 or 4 nmol) or the selective NMDA receptor antagonist LY235959 (2, 4 or 8 nmol) was microinjected into the PrL cortex 21 days after surgery. CoCl2 administration in the PrL cortex decreased allodynia 21 and 28 days after CCI. NMDA at 1 and 4 nmol increased allodynia, whereas LY235959 decreased mechanical allodynia at the highest dose (8 nmol) microinjected into the PrL cortex. These findings suggest that NMDA receptors in the PrL cortex participate in enhancing the late phase of mechanical allodynia after NMDA-induced increases and LY235959-induced decreases in allodynia 21 days after CCI. The glutamatergic system potentiates chronic neuropathic pain by NMDA receptor activation in the PrL cortex. {[}GRAPHICS] Mechanism of neuropathic pain. The infusion of CoCl2, a synapse activity blocker, into the prelimbic (PrL) division of the medial prefrontal cortex (mPFC) decreased the severity of mechanical allodynia, showing the late participation of the limbic cortex. The glutamatergic system potentiates chronic neuropathic pain via NMDA receptor activation in the PrL cortex. (AU)

Processo FAPESP: 03/05256-1 - Caracterização de receptores serotoninérgicos na analgesia pós-ictal: envolvimento do núcleo dorsal da rafe
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Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado
Processo FAPESP: 14/07902-2 - Participação dos circuitos glutamatérgicos, endocanabinóides e endovanilóides do córtex pré-frontal medial no modelo de dor neuropática e da investigação das comorbidades dor crônica e outras desordens neurológicas
Beneficiário:Renato Leonardo de Freitas
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Apoio a Jovens Pesquisadores
Processo FAPESP: 02/01497-1 - Estudo do envolvimento do núcleo magno da rafe, do núcleo gigantocelular e núcleo pré-tectal anterior, e de receptores opiódes, kappa e delta serotoninérgicos 5HT2/1C, e noradrenérgicos alfa, beta, na analgesia pós-cital: um estudo neuroanatômico e neuropsicofisiológico em um modelo experimental de epilepsia
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Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Programa Capacitação - Treinamento Técnico
Processo FAPESP: 13/12916-0 - Participação dos circuitos endocanabinóides, glutamatérgicos e endovanilóides do córtex pré-frontal medial no modelo de dor neuropática e da investigação das comorbidades dor crônica e outras desordens neurológicas
Beneficiário:Renato Leonardo de Freitas
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Processo FAPESP: 13/08216-2 - CPDI - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias
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Processo FAPESP: 14/11869-0 - EMU concedido no processo 2013/12916-0: aparelho para a neuroestimulação DBS (Thomas mini matrix system - Thomas recording GmbH® - winchester Strasse - Giessen - Germany)
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Processo FAPESP: 01/03752-6 - Estudo do envolvimento de receptores m-opioides, colinérgicos muscarínicos e nicotínicos e serotonérgicos 5-HT2/1C na analgesia pós-ictal
Beneficiário:Renato Leonardo de Freitas
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo FAPESP: 11/19670-0 - Mecanismos envolvidos na fisiopatologia da artrite reumatóide, dor e sepse
Beneficiário:Fernando de Queiroz Cunha
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Processo FAPESP: 12/25167-2 - Estudo do envolvimento dos circuitos glutamatérgicos, endocanabinóides e endovanilóides do córtex pré-frontal medial no modelo de dor neuropática: investigação das comorbidades dor crônica e pânico
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Processo FAPESP: 17/13560-5 - Efeito da estimulação cerebral profunda (DBS) e do tratamento com canabidiol no núcleo Subtalâmico sobre a modulação dos sintomas motores e não-motores em um modelo experimental de Doença de Parkinson
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