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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

The Sympathetic Nervous System Mitigates CNS Autoimmunity via beta 2-Adrenergic Receptor Signaling in Immune Cells

Texto completo
Autor(es):
Araujo, Leandro Pires [1, 2] ; Maricato, Juliana Terzi [1] ; Guereschi, Marcia Grando [1] ; Takenaka, Maisa Carla [1] ; Nascimento, Vanessa M. [1] ; de Melo, Filipe Menegatti [1] ; Quintana, Francisco J. [3, 4] ; Brum, Patricia C. [5] ; Basso, Alexandre S. [1]
Número total de Autores: 9
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Fed Sao Paulo, Dept Microbiol Imunol & Parasitol, Escola Paulista Med, BR-04023062 Sao Paulo - Brazil
[2] Columbia Univ, Dept Microbiol & Immunol, Vagelos Coll Phys & Surg, New York, NY 10032 - USA
[3] Harvard Med Sch, Brigham & Womens Hosp, Ann Romney Ctr Neurol Dis, Boston, MA 02458 - USA
[4] Broad Inst & Harvard, Cambridge, MA 02142 - USA
[5] Univ Sao Paulo, Escola Educ Fis & Esporte, BR-05508030 Sao Paulo - Brazil
Número total de Afiliações: 5
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: CELL REPORTS; v. 28, n. 12, p. 3120+, SEP 17 2019.
Citações Web of Science: 1
Resumo

Noradrenaline (NE), the main neurotransmitter released by sympathetic nerve terminals, is known to modulate the immune response. However, the role of the sympathetic nervous system (SNS) on the development of autoimmune diseases is still unclear. Here, we report that the SNS limits the generation of pathogenic T cells and disease development in the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) model of multiple sclerosis (MS). beta 2-Adrenergic receptor (Adrb2) signaling limits T cell autoimmunity in EAE through a mechanism mediated by the suppression of IL-2, IFN-gamma, and GM-CSF production via inducible cAMP early repressor (ICER). Accordingly, the lack of Adrb2 signaling in immune cells is sufficient to abrogate the suppressive effects of SNS activity, resulting in increased pathogenic T cell responses and EAE development. Collectively, these results uncover a suppressive role for the SNS in CNS autoimmunity while they identify potential targets for therapeutic intervention. (AU)

Processo FAPESP: 11/02738-1 - Modulação da encefalomielite autoimune experimental pelo sistema nervoso simpático
Beneficiário:Leandro Pires Araujo
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo FAPESP: 14/24156-2 - Camundongos deficientes em receptores alfa2A/C adrenérgicos como modelo de estudo da influência do sistema nervoso simpático no desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental
Beneficiário:Alexandre Salgado Basso
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 08/58564-9 - Estudo da modulação da resposta imune adaptativa pelo sistema nervoso simpático: ênfase em autoimunidade, células Th17 e células T reguladoras Foxp3+
Beneficiário:Alexandre Salgado Basso
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores