| Grant number: | 09/01527-7 |
| Support Opportunities: | Scholarships in Brazil - Doctorate |
| Start date: | June 01, 2009 |
| End date: | January 31, 2013 |
| Field of knowledge: | Biological Sciences - Biochemistry - Molecular Biology |
| Principal Investigator: | Helena Paula Brentani |
| Grantee: | Aderbal Ruy Teodoro da Silva |
| Host Institution: | Hospital A C Camargo. Fundação Antonio Prudente (FAP). São Paulo , SP, Brazil |
Abstract A doença de Alzheimer (DA) é caracterizada por um declínio cognitivo progressivo associado ao acúmulo do peptídeo ²-amilóide (placas neuríticas), proteína tau hiperfosforilada (emaranhados neurofibrilares), degeneração sináptica e morte neuronal no hipocampo e regiões corticais. Evidências recentes têm apontado que a neurodegeneração está relacionada com a ativação do ciclo celular em neurônios pós-mitóticos e que células aneuplóides podem ser resultado do processo de reentrada do ciclo celular com subsequente replicação total ou parcial do DNA de neurônios, sendo que estas células estão potencialmente associadas com morte neuronal. Além disso, existem indivíduos com a mesma neuropatologia da DA, mas que não apresentam déficit cognitivo (DA assintimática), sendo estes indivíduos protegidos de alguma forma (reserva cognitiva). Diante disso, ainda não está claro como o sistema nervoso se comporta frente às mesmas agressões. Portanto, esse trabalho vem com o objetivo de diferenciar - utilizando as técnicas de tissue microarray e hibridização fluorescente in situ (FISH) - indivíduos com DA sintomática, DA assintomática e indivíduos normais em relação ao ciclo celular, plasticidade sináptica, morte celular e aneuploidia. (AU) | |
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