| Processo: | 20/11667-0 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de maio de 2022 |
| Data de Término da vigência: | 31 de outubro de 2024 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Alexandre Hiroaki Kihara |
| Beneficiário: | Alexandre Hiroaki Kihara |
| Instituição Sede: | Centro de Matemática, Computação e Cognição (CMCC). Universidade Federal do ABC (UFABC). Santo André , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Santo André |
| Pesquisadores associados: | Érika Reime Kinjo ; Silvia Honda Takada |
| Assunto(s): | Hipóxia fetal Neuroinflamação NADPH oxidase 2 Degeneração neural Doenças neurodegenerativas Hipocampo Lobo temporal Memória |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Hipocampo | memória | Neurodegeneração | desordens neuronais |
Resumo
Doenças neurodegenerativas e desordens neuronais causam a perda de subtipos neuronais específicos, contribuindo desta forma com as alterações clínicas observadas em pacientes. A anóxia neonatal e a epilepsia do lobo temporal são importantes problemas de saúde pública mundial, pois além da taxa de mortalidade podem causar sequelas permanentes, provavelmente relacionadas com o desbalanço entre neurônios excitatórios e inibitórios. O impacto da anóxia neonatal e da epilepsia do lobo temporal no balanço de neurônios excitatórios e inibitórios é pouco conhecido. Além disso, a perda celular em desordens neuronais tem sido relacionada com processos de estresse oxidativo e neuroinflamação. Neste projeto, pretendemos avaliar possíveis alterações de populações de interneurônios em animais submetidos aos modelos de anóxia neonatal e epilepsia do lobo temporal. Entre outras abordagens, avaliaremos impacto da NOX2, uma enzima essencial na produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), relacionada tanto com a ativação da micróglia quanto plasticidade neuronal. Análises eletrofisiológicas serão realizadas por meio de registros usando HD-MEA BioCAM 4096 em fatias de hipocampo, além de registros eletrofisiológicos realizados in vivo. Este projeto conta com o apoio de uma rede de colaboradores envolvendo a UCLA, USP e Humboldt University at Berlin. Desta forma, pretendemos contribuir com futuras propostas terapêuticas relacionadas aos déficits cognitivos relacionados com a anóxia neonatal e epilepsia do lobo temporal. (AU)
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