Resumo
O diabetes mellitus (tipo 1 ou tipo 2) é definido como uma síndrome de hiperglicemia crônica devido à falta de produção de insulina que, por sua vez, é resultante da redução da massa de células beta por aumento da apoptose ou deficiência na regeneração dessas células. No diabetes tipo 2 a redução da massa de células beta é freqüentemente acompanhada pelo aumento da resistência à insulina nos músculos, tecido adiposo e fígado. Apesar da enorme quantidade de trabalhos encontrada na literatura a esse respeito, os mecanismos moleculares subjacentes à redução da massa de células beta e mesmo ao aumento da resistência à insulina não são totalmente conhecidos. Dando continuidade aos nossos estudos anteriores, neste Temático estudaremos, por um lado, os mecanismos envolvidos na perda da massa e funcionalidade insulares em diferentes modelos animais (desnutrição protéica, obesidade, dislipidemias e DM2) e, por outro, mecanismos envolvidos no aumento da massa das ilhotas em diferentes etapas da vida (períodos intra-uterino e neonatal e, prenhez). No primeiro caso, ênfase será dada á participação do estresse do retículo sarcoplasmático, a alterações no manejo do Ca2+ e ao aumento do estresse oxidativo. No segundo, estudaremos as vias de sinalização que controlam o aumento da massa e funcionalidade das ilhotas pancreáticas bem como as vantagens da suplementação alimentar e do uso de alguns polipeptídeos que, de antemão, se mostraram eficazes na recuperação da resposta secretória em ilhotas ou células tumorais. (AU)
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