| Processo: | 16/24790-9 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de maio de 2017 |
| Data de Término da vigência: | 31 de julho de 2018 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Parasitologia - Protozoologia de Parasitos |
| Acordo de Cooperação: | Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) |
| Pesquisador responsável: | Carsten Wrenger |
| Beneficiário: | Kamila Anna Meissner |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Malária |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | G6PD deficiency | malária | Oxidative stress | transfection | xenobiotics | Cell biology |
Resumo Malária e uma das doenças tropicais mais perigosa em nossa era, com mais de um milhão de mortes anuais. A malária trópica, a pior forma da malária, é causada pelo parasita Plasmodium falciparum. Contudo algumas mutações genéticas ou enzimopatias como, por exemplo, deficiência em glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PDH) geram proteção contra as formas mais graves de malária. Adicionalmente, a deficiência de G6PDH é atrativa para a descoberta de novas drogas contra malária devido a sua relação com o aumento do estresse oxidativo. O aumento no nível de estresse oxidativo pode causar dano celular devido a geração de xenobióticos, vindos das moléculas e componentes celulares. Uma das vias de detoxificação de xenobióticos, assim como das drogas usadas, é feita pelo acoplamento entre a glutationa (GSH) e suas respectivas moléculas. Recentemente, um novo tipo de glutationa S-transferase PfEXP1/GST2 foi descoberto, o qual é um potencial alvo terapêutico do fármaco artemisinina. Este projeto busca entender a função da proteína plasmodial EXP1/GST2 na detoxificação de xenobióticos e sua influência na deficiência de G6PDH. (AU) | |
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