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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Pharmacological Beta-Adrenergic Receptor Activation Attenuates Neutrophil Recruitment by a Mechanism Dependent on Nicotinic Receptor and the Spleen

Texto completo
Autor(es):
Silva, Rangel L. ; Castanheira, Fernanda V. ; Figueiredo, Jozi G. ; Bassi, Gabriel S. ; Ferreira, Sergio H. ; Cunha, Fernando Q. ; Cunha, Thiago M. ; Kanashiro, Alexandre
Número total de Autores: 8
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: Inflammation; v. 39, n. 4, p. 1405-1413, AUG 2016.
Citações Web of Science: 2
Resumo

The aim of this study was to identify the effect of beta-adrenergic receptor activation on neutrophil migration in experimental peritonitis elucidating the neuroimmune components involved such as nicotinic receptors and the spleen. Mice pre-treated with mecamylamine (nicotinic antagonist) and propranolol (beta-adrenergic antagonist) or splenectomized animals were treated with isoproterenol (beta-adrenergic agonist) prior to intraperitoneal injection of carrageenan. After 4 h, the infiltrating neutrophils and the local cytokine/chemokine levels were evaluated in the peritoneal lavage. The effect of isoproterenol on neutrophil chemotaxis was investigated in a Boyden chamber. Isoproterenol inhibited neutrophil trafficking, reducing the cytokine/chemokine release and neutrophil chemotaxis. Surprisingly, the isoproterenol effect on neutrophil migration was totally reverted by splenectomy and mecamylamine pre-treatment. In contrast, the inhibitory effect of nicotine on neutrophil migration was abrogated only by splenectomy but not by propranolol pre-treatment. Collectively, our data show that beta-adrenergic receptor activation regulates the acute neutrophil recruitment via splenic nicotinic receptor. (AU)

Processo FAPESP: 13/08216-2 - CPDI - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias
Beneficiário:Fernando de Queiroz Cunha
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
Processo FAPESP: 11/20343-4 - Via colinérgica anti-inflamatória: o papel da neuroimunomodulação no controle da resposta inflamatória
Beneficiário:Alexandre Kanashiro
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Jovens Pesquisadores
Processo FAPESP: 11/19670-0 - Mecanismos envolvidos na fisiopatologia da artrite reumatóide, dor e sepse
Beneficiário:Fernando de Queiroz Cunha
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
Processo FAPESP: 13/01466-3 - O papel da via colinérgica anti-inflamatória na migração de neutrófilos em modelo de peritonite experimental
Beneficiário:Matheus Christovam Mangetti
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo FAPESP: 12/04237-2 - Via Colinérgica Anti-inflamatória: O papel da neuroimunomodulação no controle da resposta Inflamatória.
Beneficiário:Alexandre Kanashiro
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Jovens Pesquisadores