| Grant number: | 11/03135-9 |
| Support Opportunities: | Scholarships in Brazil - Master |
| Start date: | August 01, 2011 |
| End date: | February 28, 2013 |
| Field of knowledge: | Health Sciences - Medicine - Medical Clinics |
| Principal Investigator: | Leonardo Antonio Mamede Zornoff |
| Grantee: | Andréa de Freitas Gonçalves Della Ripa |
| Host Institution: | Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brazil |
Abstract O processo de remodelação cardíaca após o infarto do miocárdio está associado à pior prognóstico. Na fase aguda, a remodelação é o substrato fisiopatológico para a formação do aneurisma ventricular, do mesmo modo que predispõe o coração infartado à ruptura ventricular. Cronicamente, a remodelação está associada com maior prevalência de arritmias malignas, ao mesmo tempo em que desempenha papel fundamental na fisiopatologia da disfunção ventricular. Esse fenômeno se deve ao fato de que a região não infartada é alvo de diversas alterações genéticas, estruturais e bioquímicas que vão resultar em progressiva deterioração da capacidade funcional do coração e morte. Portanto, estratégias que atenuam a remodelação resultam em melhora do prognóstico pós-infarto. Evidências recentes sugerem que alterações dos níveis de vitamina D podem resultar em importantes ações cardiovasculares. Evidências acumuladas em diversos modelos experimentais sugerem que a vitamina D poderia modular o processo de remodelação cardíaca. Aspecto a ser enfatizado refere-se ao fato de que os efeitos da suplementação de vitamina D sobre o coração após o infarto não são conhecidos. No atual protocolo, temos o intuito de analisar os efeitos da suplementação de vitamina D nas alterações morfológicas e funcionais cardíacas após o infarto agudo do miocárdio em ratos. Adicionalmente, pretendemos avaliar a participação da vitamina D em alguns dos principais mecanismos envolvidos no processo da remodelação cardíaca, tais como: hipertrofia e alterações da geometria ventricular, alterações funcionais, quantidade de colágeno, estresse oxidativo, ativação das metaloproteases 2 e 9, metabolismo energético, apoptose e expressão de citocinas e alterações na distribuição das cadeias pesadas da miosina | |
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