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Papel da atividade nervosa simpática renal na hipertensão renovascular experimental

Processo: 10/09003-4
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado
Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2010
Data de Término da vigência: 31 de maio de 2014
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Ruy Ribeiro de Campos Junior
Beneficiário:Erika Emy Nishi
Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):12/05282-1 - Papel dos nervos renais em um modelo experimental de hipertensão, BE.EP.DR
Assunto(s):Hipertensão renovascular   Função renal
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:atividade nervosa simpática renal | Denervação renal | Função Renal | hipertensão renovascular | Receptor de angiotensina | Fisiologia Cardiovascular e Renal

Resumo

A hipertensão arterial renovascular dependente da angiotensina II (Ang II) é caracterizada por hiperativação simpática. Estudos prévios em nosso laboratório demonstraram que no modelo 2 rins, 1 clipe (2R-1C) em ratos o aumento da atividade nervosa simpática renal (ANSr) contribui para o desenvolvimento da hipertensão arterial e que há aumento da expressão de receptor de angiotensina tipo 1 (AT1) em regiões cerebrais envolvidas no controle tônico e reflexo da pressão arterial (PA) e no córtex do rim isquêmico dos animais. Esses dados sugerem que a interação de mecanismos centrais e renais associados à ação da Ang II é importante no aumento da PA nesse modelo. Deste modo, nossa hipótese é que a ativação simpática que se estabelece na hipertensão renovascular altere a expressão de receptores AT1 e AT2 de forma diferenciada nos rins isquêmico e contralateral (não isquêmico) de ratos hipertensos renovasculares, produzindo assim, diferentes respostas fisiológicas e morfológicas renais que culminam no aumento da PA. O objetivo deste trabalho será avaliar se a denervação renal bilateral dos ratos 2R-1C produz alterações nos rins isquêmico e contralateral quanto à função renal, número e tamanho de glomérulos, fração de excreção de sódio e potássio e expressão e ativação de receptores AT1 e AT2 no córtex e medula renais. Comparativamente, serão realizados os tratamentos com um simpatolítico de ação central (moxonidina) ou um anti-hipertensivo de ação inespecífica (hidralazina) a fim de discriminar as alterações consequentes à queda de ANSr e PA. Além disso, será avaliado se a administração aguda de bloqueadores de receptor AT1 (losartan) ou AT2 (PD-123319) altera a ANSr e função renal nos rins isquêmico e contralateral dos ratos 2R-1C e, ainda, se essas possíveis alterações dependem da ANSr nos ratos 2R-1C denervados. Portanto, esses dados poderão contribuir para um melhor entendimento da interação entre mecanismos centrais envolvidos na hipertensão renovascular e mecanismos renais associados à ativação do sistema renina-angiotensina intrarrenal.

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Publicações científicas
(As publicações científicas contidas nesta página são originárias da Web of Science ou da SciELO, cujos autores mencionaram números dos processos FAPESP concedidos a Pesquisadores Responsáveis e Beneficiários, sejam ou não autores das publicações. Sua coleta é automática e realizada diretamente naquelas bases bibliométricas)
NISHI, ERIKA E.; ALMEIDA, VITOR R.; AMARAL, FERNANDA G.; SIMON, KARIN A.; FUTURO-NETO, HENRIQUE A.; PONTES, ROBERTO B.; CESPEDES, JULIANA G.; CAMPOS, RUY R.; BERGAMASCHI, CASSIA T.. . HYPERTENSION RESEARCH, v. 42, n. 11, p. 1683-1691, . (13/23741-6, 10/09003-4, 13/22522-9)
NISHI, ERIKA E.; LOPES, NATHALIA R.; GOMES, GUIOMAR N.; PERRY, JULIANA C.; SATO, ALEX Y. S.; NAFFAH-MAZZACORATTI, MARIA G.; BERGAMASCHI, CASSIA T.; CAMPOS, RUY R.. . HYPERTENSION RESEARCH, v. 42, n. 5, p. 628-640, . (10/09003-4, 15/23858-6, 13/22522-9)
GARCIA, MICHELLE L.; PONTES, ROBERTO B.; NISHI, ERIKA E.; IBUKI, FLAVIA K.; OLIVEIRA, VANESSA; SAWAYA, ALEXANDRA C. H.; CARVALHO, PATRICIA O.; NOGUEIRA, FERNANDO N.; FRANCO, MARIA DO CARMO; CAMPOS, RUY R.; et al. . Journal of Hypertension, v. 35, n. 2, p. 348-354, . (10/09003-4, 13/22522-9)