| Processo: | 19/04271-5 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de junho de 2019 |
| Data de Término da vigência: | 31 de outubro de 2022 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | William Tadeu Lara Festuccia |
| Beneficiário: | Tiago Eugênio Oliveira da Silva |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 15/19530-5 - Caracterização do envolvimento do sensor de nutrientes mTOR no desenvolvimento de doenças metabólicas crônicas associadas à obesidade, AP.TEM |
| Assunto(s): | Metabolismo energético Músculo esquelético Coração Fígado Obesidade Dieta Ácidos graxos ômega-3 Óleos de peixe Proteína desacopladora 1 Modelos animais |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Ácidos graxos ômega-3 | gasto energético | mitocôndria | obesidade | peroxissomo | temogênese | Metabolismo |
Resumo A ingestão de dieta rica em óleo de peixe e assim ácidos graxos ômega-3 (n-3) protege camundongos do ganho de peso corporal e obesidade por mecanismo que envolve aumento do gasto energético independentemente da termogênese mediada pela UCP1. No presente projeto de doutorado, nós iremos investigar o envolvimento do metabolismo oxidativo peroxissomal e mitocondrial, bem como, do ciclo do cálcio mediado pelas SERCAs no músculo esquelético, coração e fígado no aumento de gasto energético induzido pela ingestão de dieta rica em óleo de peixe. Para isto, camundongos selvagens e deficientes para UCP1 serão alimentados por 8 semanas com dieta hiperlipídica (HFD) contendo 60% de banha ou dieta hiperlipídica contendo 60% de óleo de peixe (HFN3) e avaliados para peso corporal, adiposidade, calorimetria indireta, temperatura corporal, função mitocondrial, expressão e conteúdo proteico de enzimas da ²-oxidação e biogênese mitocondrial e peroxissomal. Em um segundo protocolo, estas mesmas variáveis serão avaliadas em camundongos alimentados durante 4 semanas com dietas hiperlipídicas HFD e HFN3 selvagens e deficientes para UCP1 e tratados com veículo ou inibidor farmacológico da ACOX-1 (ácido 10,12-tricosadinóico, 100 mg/kg, gavagem). Em um terceiro protocolo, estas mesmas variáveis serão avaliadas em camundongos controles e deficientes para PEX5 especificamente em hepatócitos alimentados durante 8 semanas com dietas hiperlipídicas HFD e HFN3. | |
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