Fish Oil Protects Wild Type and Uncoupling Protein 1-Deficient Mice from Obesity and Glucose Intolerance by Increasing Energy Expenditure

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Oliveira, Tiago E. ^[1] ; Castro, Erique ^[1] ; Belchior, Thiago ^[1] ; Andrade, Maynara L. ^[1] ; Chaves-Filho, Adriano B. ^[1] ; Peixoto, Albert S. ^[1] ; Moreno, Mayara F. ^[1] ; Ortiz-Silva, Milene ^[1] ; Moreira, Rafael J. ^[1] ; Inague, Alex ^[2] ; Yoshinaga, Marcos Y. ^[2] ; Miyamoto, Sayuri ^[2] ; Moustaid-Moussa, Naima ^{[3, 4]} ; Festuccia, William T. ^[1]

Afiliação do(s) autor(es)

^[1] Univ Sao Paulo, Inst Biomed Sci, Dept Physiol & Biophys, BR-05508000 Sao Paulo - Brazil

^[2] Univ Sao Paulo, Inst Chem, Dept Biochem, BR-05508000 Sao Paulo - Brazil

^[3] Texas Tech Univ, Dept Nutr Sci, Lubbock, TX 79409 - USA

^[4] Texas Tech Univ, Obes Res Cluster, Lubbock, TX 79409 - USA

• Tipo de documento: Artigo Científico
• Fonte: MOLECULAR NUTRITION & FOOD RESEARCH; v. 63, n. 7 APR 2019.
• Citações Web of Science: 4

Resumo

Scope The mechanisms and involvement of uncoupling protein 1 (UCP1) in the protection from obesity and insulin resistance induced by intake of a high-fat diet rich in omega-3 (n-3) fatty acids are investigated. Methods and results C57BL/6J mice are fed either a low-fat (control group) or one of two isocaloric high-fat diets containing either lard (HFD) or fish oil (HFN3) as fat source and evaluated for body weight, adiposity, energy expenditure, glucose homeostasis, and inguinal white and interscapular brown adipose tissue (iWAT and iBAT, respectively) gene expression, lipidome, and mitochondrial bioenergetics. HFN3 intake protected from obesity, glucose and insulin intolerances, and hyperinsulinemia. This is associated with increased energy expenditure, iWAT UCP1 expression, and incorporation of n-3 eicosapentaenoic and docosahexaenoic fatty acids in iWAT and iBAT triacylglycerol. Importantly, HFN3 is equally effective in reducing body weight gain, adiposity, and glucose intolerance and increasing energy expenditure in wild-type and UCP1-deficient mice without recruiting other thermogenic processes in iWAT and iBAT, such as mitochondrial uncoupling and SERCA-mediated calcium and creatine-driven substrate cyclings. Conclusion Intake of a high-fat diet rich in omega-3 fatty acids protects both wild-type and UCP1-deficient mice from obesity and insulin resistance by increasing energy expenditure through unknown mechanisms. (AU)

• Processo FAPESP: 16/07062-0 - Caracterização dos mecanismos envolvidos nas ações dos ácidos graxos ômega-3 no balanço energético
• Beneficiário: Tiago Eugênio Oliveira da Silva
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Processo FAPESP: 16/23169-9 - Envolvimento de mTORC1 e 2 e de PPARgama no controle do perfil leucocitário, recrutamento e ativação do tecido adiposo marrom e bege induzidos pela exposição ao frio
• Beneficiário: Érique de Castro
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
• Processo FAPESP: 15/13508-8 - Envolvimento dos complexos 1 e 2 da mTOR de adipócitos nas alterações morfológicas, metabólicas e secretórias induzidas pela ativação farmacológica de PPARgama
• Beneficiário: Maynara Lucca Andrade
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Processo FAPESP: 17/23040-9 - Caracterização do envolvimento de mTORC2 na progressão da esteatose hepática, esteatopatite e hepatocarcinoma induzido pela deleção de PTEN em hepatócitos
• Beneficiário: Álbert Souza Peixoto
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Processo FAPESP: 17/12260-8 - Envolvimento da autofagia nas alterações metabólicas e inflamatórias do tecido adiposo associadas à Obesidade induzida por dieta hiperlipídica
• Beneficiário: Milene Ortiz Silva
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
• Processo FAPESP: 15/22983-1 - Descoberta de novos fatores de transcrição envolvidos no desenvolvimento da esteatose, esteatopatite e câncer hepático
• Beneficiário: Thiago Belchior de Oliveira
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Processo FAPESP: 18/11156-5 - Efeitos da obesidade e lipodistrofia severa na oxidação e peroxidação de lipídeos: envolvimento destas moléculas na inflamação e resistência à insulina
• Beneficiário: Adriano de Britto Chaves Filho
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Processo FAPESP: 17/17582-3 - Caracterização do envolvimento do sensor de nutrientes mTORC1 na progressão da esteatose hepática, esteatopatite e hepatocarcinoma induzido pela deleção de PTEN em hepátocitos
• Beneficiário: Mayara Franzoi Moreno
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Processo FAPESP: 15/19530-5 - Caracterização do envolvimento do sensor de nutrientes mTOR no desenvolvimento de doenças metabólicas crônicas associadas à obesidade
• Beneficiário: William Tadeu Lara Festuccia
• Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Temático