| Processo: | 16/03572-3 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de agosto de 2016 |
| Data de Término da vigência: | 31 de outubro de 2018 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia |
| Pesquisador responsável: | Carolina Demarchi Munhoz |
| Beneficiário: | Carolina Demarchi Munhoz |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Pesquisadores associados: | Ki Ann Goosens |
| Assunto(s): | Estresse Glucocorticoides Ansiedade |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | ansiedade | complexo basolateral da amígdala | estresse | excitação neuronal | Extinção de memória aversiva | Glicocorticóides | Neuropsicofarmacologia |
Resumo
Transtornos emocionais relacionados a sintomas de ansiedade são comuns dentre os relatados na clínica psiquiátrica e ganham importância em trabalhos científicos devotados ao estresse. Além dos sintomas persistentes de ansiedade, o prejuízo no processo de extinção do medo aprendido está em estrita associação com os sintomas apresentados por pacientes com o transtorno de estresse pós-traumático, uma das mais debilitantes patologias associadas ao estresse. A amígdala, mais precisamente o complexo basolateral (BLA), é uma estrutura encefálica essencial para manifestações comportamentais de caráter emocional, incluindo medo e ansiedade. Estudos apontam para a necessidade de compreender a relação entre estresse, hiperexcitabilidade dos neurônios do BLA e ansiedade, e como a sinalização intracelular mediada por receptores glicocorticoides (GR) influencia esses fenômenos e modula a extinção de memória de medo ao contexto. Considerando o papel dos glicocorticoides na resposta de estresse e seus efeitos rápidos e duradouros no sistema nervoso central, o estudo destes mecanismos mostra-se particularmente relevante para o entendimento de patologias relacionadas ao medo e à ansiedade. Com base no exposto, o objetivo desse projeto é, por meio de vetores virais, modular a atividade dos GR (HSV-GR e dnGR-HSV) e a excitabilidade neuronal no BLA (SK2-HSV) e verificar se tanto a ansiedade quanto o déficit de extinção da memória de medo persistentes desencadeados por estresse agudo são dependentes do aumento da excitabilidade neuronal no BLA e/ou da atividade nuclear de GR. Acreditamos que este projeto traz grandes avanços no entendimento de mecanismos de ação relevantes envolvidos nos transtornos associados ao estresse, podendo oferecer evidências estruturais e moleculares importantes na prevenção e no tratamento de tais males, como por exemplo, o transtorno de estresse pós-traumático. (AU)
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